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        急性心肌梗死后電風暴診治二例

        2023-11-01 10:33:32施姣姣吳楠陳紅武陳明龍
        中國循環(huán)雜志 2023年10期
        關(guān)鍵詞:心動過速室性風暴

        施姣姣 吳楠 陳紅武 陳明龍

        1 臨床資料

        病例1:患者男性,57歲,因“心跳驟停復蘇后27 h”于2020年12月12日入院?;颊哌\動中突發(fā)胸悶、意識喪失伴大小便失禁,隨即接受心肺復蘇,并送至當?shù)蒯t(yī)院,經(jīng)電除顫、插管機械通氣等搶救恢復自主心跳后轉(zhuǎn)入我院。

        入院查體:血壓142/78 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率112次/min。實驗室檢查:高敏心肌肌鈣蛋白T 1 307 ng/L,肌酸激酶同工酶30.41 ng/ml,D二聚體5.89 mg/L。二維超聲心動圖:左心房內(nèi)徑40 mm,左心室舒張末期內(nèi)徑63 mm,左心室射血分數(shù)46.6%,節(jié)段性室壁運動障礙(左心室前、側(cè)壁及室間隔搏動減弱)。心電圖:竇性心律;V1~V3導聯(lián)異常Q波,V4~V6導聯(lián)ST段壓低;室性早搏,室性早搏誘發(fā)多形性室性心動過速。初步診斷:急性冠狀動脈綜合征(Killip心功能分級Ⅱ級),心原性猝死復蘇后;高血壓(2級,極高危);糖尿?。魂惻f性腦梗死。

        入院后給予阿司匹林0.1 g qd、氯吡格雷75 mg qd、依諾肝素4 000 IU q12h、阿托伐他汀20 mg qn、琥珀酸美托洛爾緩釋片47.5 mg qd、單硝酸異山梨酯緩釋片40 mg qd治療。治療期間患者心肌損傷標志物進行性升高,心電監(jiān)護頻發(fā)室性早搏,多次觸發(fā)多形性室性心動過速、心室顫動,先后給予補鉀和補鎂、抗心律失常藥物治療(胺碘酮、艾司洛爾、利多卡因),在麻醉鎮(zhèn)靜、體外膜氧合支持下于罪犯血管(左前降支和左回旋支)共置入支架3枚,仍頻繁發(fā)作電風暴,患者難以脫離重癥監(jiān)護病房。

        患者多次心電圖示室性早搏呈兩種形態(tài),考慮均為希氏-浦肯野系統(tǒng)(希浦系統(tǒng))起源,且反復發(fā)作的多形性室性心動過速、心室顫動均由上述形態(tài)室性早搏所誘發(fā)(圖1A、1B)?;颊哂诩毙孕募」K?個月后在全身麻醉下接受射頻導管消融術(shù),術(shù)中出現(xiàn)自發(fā)性室性早搏及短陣室性心動過速,形態(tài)同術(shù)前心電圖。在三維標測系統(tǒng)Carto 3指導下,左心室心內(nèi)膜基質(zhì)標測顯示:左心室心內(nèi)膜室間隔中段片狀低電壓區(qū),左前、左后分支區(qū)域處標測到最早碎裂P電位,并觸發(fā)連發(fā)室性早搏及室性心動過速(圖1C),予以局部片狀消融,靜滴異丙腎上腺素后無臨床室性心律失常發(fā)作;右心室電壓標測未發(fā)現(xiàn)異常電位及低電壓區(qū)。后患者擇期植入單腔埋藏式心臟復律除顫器(ICD)。隨訪5個月期間,ICD程控無室性心律失常事件發(fā)生。

        圖1 病例1的12導聯(lián)心電圖和腔內(nèi)電圖

        病例2:患者男性,42歲,因“間斷心前區(qū)疼痛半月,加重1周”于2020年3月10日入院。既往長期吸煙史。入院查體:血壓146/95 mmHg,心率55次/min。實驗室檢查:高敏心肌肌鈣蛋白T 1 632 ng/L,肌酸激酶同工酶5.9 ng/ml,N末端B型利鈉肽原2 050.5 pg/ml。心電圖:竇性心律;V1~V6、Ⅰ、aVL導聯(lián)廣泛ST段抬高,Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段壓低;頻發(fā)室性早搏二聯(lián)律。二維超聲心動圖:左心房內(nèi)徑40 mm,左心室舒張末期內(nèi)徑56 mm,左心室射血分數(shù)54.4%,節(jié)段性室壁運動障礙(廣泛前壁)。主要診斷:急性冠狀動脈綜合征,急性ST段抬高型心肌梗死(Killip心功能分級Ⅱ級)。

        入院后予阿司匹林0.1 g qn、替格瑞洛90 mg bid、依諾肝素4 000 IU q12h、瑞舒伐他汀20 mg qn、沙庫巴曲纈沙坦鈉片25 mg bid及補鉀、補鎂等治療,行急診冠狀動脈造影并于病變血管(左前降支)置入支架1枚。治療期間患者反復出現(xiàn)室性心動過速、心室顫動,考慮到患者心電圖顯示的電風暴均由緩慢心室率下伴有T波電交替的復極異常、多形性室性早搏后“短-長-短”間期所致(圖2),遂停用減慢心室率、延長QT間期的藥物,予補鉀、補鎂治療,于右心室中位間隔急診植入臨時起搏器,起搏頻率80次/min,仍記錄到室性早搏及短陣室性心動過速,后將起搏器頻率調(diào)至90次/min,再無室性心律失常事件發(fā)作?;颊哂诩毙孕募」K?2 d后行雙腔ICD植入術(shù),起搏頻率90次/min,冠狀動脈造影顯示冠狀動脈無明顯狹窄,原支架通暢。隨訪15個月期間,ICD程控無室性心律失常事件發(fā)生。

        圖2 病例2的12導聯(lián)心電圖

        2 討論

        電風暴定義為24 h內(nèi)出現(xiàn)≥3陣持續(xù)性室性心動過速/心室顫動,需要除顫或抗心動過速起搏治療[1]。缺血性心肌病尤其急性心肌梗死合并電風暴時,會使血液動力學急劇惡化,患者死亡率顯著升高[2-5]。MADIT-II研究回顧性分析719例植入ICD作為一級預防的缺血性心肌病患者,其中3.8%的患者出現(xiàn)電風暴;出現(xiàn)電風暴的患者3個月內(nèi)死亡率是無室性心動過速發(fā)作患者的17.8倍,3個月后死亡率仍是后者的3.5倍[6]。電風暴的發(fā)生機制包括:(1)致心律失?;|(zhì):心肌瘢痕;(2)觸發(fā)因素:缺血缺氧、電解質(zhì)紊亂、藥物過量與中毒等;(3)自主神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡[1]。缺血性心肌病合并電風暴的流程化治療包括恢復血流灌注、血液動力學支持、糾正電解質(zhì)紊亂、抗心律失常藥物治療、深度鎮(zhèn)靜,效果欠佳時可考慮神經(jīng)節(jié)阻滯及應(yīng)用穿戴式除顫設(shè)備。在此基礎(chǔ)上,積極、有效地識別電風暴不同的電學紊亂機制可避免不恰當?shù)目剐穆墒СK幬镏委熁蚍磸蛷吐?除顫治療致電風暴惡化,有助于采取更具針對性且有效的治療方式。

        體外實驗發(fā)現(xiàn),在缺血或電解質(zhì)紊亂等情況下,希浦系統(tǒng)可通過自律性增加、折返和觸發(fā)活動產(chǎn)生并維持室性心律失常,且多起源于瘢痕邊緣殘存的浦肯野纖維的觸發(fā)活動,其可能的機制包括:浦肯野纖維對缺血的耐受性較心肌細胞更強,因而在缺血環(huán)境下浦肯野纖維仍保持結(jié)構(gòu)完整但功能受損,從而導致延遲后除極和觸發(fā)活動的發(fā)生。Ha?ssaguerre等[7]首次報道,心室顫動可被孤立性室性早搏所誘發(fā),并且針對其觸發(fā)灶的消融可以治療心室顫動。隨后多項小樣本研究顯示,對于缺血性心肌病合并電風暴的患者,射頻導管消融術(shù)可獲得較好的臨床成功率,且觸發(fā)心室顫動的室性早搏常起源于瘢痕邊緣的希浦系統(tǒng)[8-9]。射頻管道消融術(shù)中可以發(fā)現(xiàn)此類室性早搏前常存在低振幅、高頻的浦氏電位。近期一項較大規(guī)模的觀察性研究納入110例心肌梗死后出現(xiàn)電風暴、于希浦系統(tǒng)觸發(fā)灶行射頻導管消融術(shù)的患者,平均隨訪3.7年期間,僅1例患者復發(fā)電風暴[10]。本病例報告中病例1為急性冠狀動脈綜合征患者,心原性猝死后頻繁發(fā)作不穩(wěn)定的室性心動過速及心室顫動,經(jīng)血運重建、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、強化抗心律失常藥物治療、麻醉鎮(zhèn)靜后電風暴仍反復發(fā)作,無法脫離監(jiān)護環(huán)境??紤]該患者多次動態(tài)心電圖顯示的室性心動過速/心室顫動均由單一形態(tài)的希浦系統(tǒng)早搏觸發(fā),我們認為其應(yīng)該積極考慮行射頻導管消融治療室性早搏,然后植入ICD。術(shù)中標測顯示室性早搏前存在碎裂的浦氏電位,且最早激動點位于室間隔心肌瘢痕邊緣的希浦系統(tǒng),遂于希浦系統(tǒng)觸發(fā)灶消融并改良低電壓區(qū)基質(zhì),患者未再復發(fā)室性心動過速/心室顫動。

        另一方面,電風暴可由室性早搏落入前一心搏的易損期所致,即“R-on-T”現(xiàn)象,反映了延遲后除極以及觸發(fā)活動,并且常與緩慢心室率相關(guān)[11]。既往多項病例報告報道了心肌梗死后緩慢心率引發(fā)的多形性室性心動過速,經(jīng)高頻起搏治療有效[12-13]。本病例報告中病例2為急性冠狀動脈綜合征患者,急性ST段抬高型心肌梗死后發(fā)作電風暴,經(jīng)血運重建、強化抗心律失常藥物治療、糾正電解質(zhì)紊亂、鎮(zhèn)靜及電復律治療后電風暴仍反復發(fā)作,心電圖提示患者的電風暴均由緩慢心室率下伴有T波電交替的復極異常、多形性室性早搏后“短-長-短”間期所致,其機制可能與心肌梗死后心肌缺血所致的復極異常相關(guān)??刂剖倚孕穆墒С5乃幬锶绂率荏w阻滯劑、Ⅲ類抗心律失常藥物會加重該類患者電風暴的發(fā)作,而鎂劑可穩(wěn)定細胞膜電位,高頻起搏治療消滅早搏和長間歇后往往可有效控制。該患者經(jīng)90次/min高頻起搏治療后電風暴終止,植入ICD后出院15個月隨訪期間,無室性心律失常事件發(fā)生。

        綜上,本病例報告報道的2例心肌梗死后電風暴典型病例提示,除給予血運重建、糾正電解質(zhì)紊亂、強化抗心律失常藥物治療、麻醉鎮(zhèn)靜、神經(jīng)干預等治療措施外,還需要積極識別電風暴的電學紊亂機制:如為希浦系統(tǒng)早搏誘發(fā),建議行射頻導管消融術(shù);如為“R-on-T”早搏伴“短-長-短”聯(lián)律間期觸發(fā),建議行高頻起搏治療。對于此類危及生命的心律失常的救治,選擇個體化的治療方案至關(guān)重要。

        本研究符合國家制定的涉及人的生物醫(yī)學研究倫理標準和世界醫(yī)學協(xié)會最新修訂的《赫爾辛基宣言》 的要求。

        利益沖突:所有作者均聲明不存在利益沖突

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