岳甜甜,黃依蓮,張珂
(信陽(yáng)市中心醫(yī)院 醫(yī)學(xué)影像科,河南 信陽(yáng) 464000)
肺炎是危害患兒健康的主要疾病之一,也是導(dǎo)致兒童死亡主要誘因[1]。經(jīng)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì),肺炎支原體已成為學(xué)齡前期、學(xué)齡期兒童常見重要病原體之一,可引起氣喘、咳嗽、發(fā)熱等呼吸系統(tǒng)癥狀,隨著病情惡化,可累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng),不利于兒童發(fā)育[2],故近年來(lái)已廣泛受到國(guó)內(nèi)外研究重視。難治性肺炎支原體肺炎(refractoryMycoplasmapneumoniaepneumonia,RMPP)是指經(jīng)過(guò)適當(dāng)?shù)目股刂委熀?病情仍然持續(xù)或加重的肺炎支原體感染[3]。有研究指出RMPP是在支原體肺炎基礎(chǔ)上發(fā)展而成,發(fā)病機(jī)制復(fù)雜[4]。若無(wú)法及時(shí)給予準(zhǔn)確、針對(duì)治療,可危及患兒生命安全,故需及早識(shí)別RMPP,更快控制病情,緩解病情,由此可見,尋找一個(gè)快捷方法幫助臨床盡早識(shí)別RMPP極為重要[5]。然而,隨著RMPP致病菌不斷進(jìn)化和變異,常規(guī)的血清學(xué)檢測(cè)、病原學(xué)檢查難以滿足臨床需求,因此需綜合臨床特征、影像資料進(jìn)行分析,本文便針對(duì)RMPP臨床特征、CT影像學(xué)表現(xiàn)進(jìn)行深入研究,以期為臨床診療提供科學(xué)依據(jù)。
回顧性分析2020年2月至2022年6月信陽(yáng)市中心醫(yī)院鄭州大學(xué)附屬信陽(yáng)醫(yī)院收集的127例非難治性支原體肺炎患兒(A組)的臨床資料及59例難治性支原體肺炎患兒(B組)的臨床資料。B組男31例,女28例,年齡(5.81±2.13)歲。A組男66例,女61例,年齡(5.59±2.26)歲。兩組患兒一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。肺炎支原體肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn):符合《2013年版兒童社區(qū)獲得性肺炎管理指南》[6]標(biāo)準(zhǔn),白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加,肺部體征明顯,持續(xù)劇烈咳嗽,支原體特異性IgM抗體陽(yáng)性,影像學(xué)檢查顯示兩肺點(diǎn)呈大片狀、斑片狀、網(wǎng)狀陰影。RMPP診斷:(1)高熱持續(xù)7 d 以上,經(jīng)抗生素治療后,患兒病情仍未見好轉(zhuǎn),如仍存在發(fā)熱,臨床癥狀持續(xù)或加重;(2)肺炎支原體陽(yáng)性,患兒肺部影像學(xué)表現(xiàn)加重,提示大片高密度均勻?qū)嵶?表現(xiàn)為肺不張改變,彌漫性間質(zhì)性肺浸潤(rùn),合并胸腔積液,雙側(cè)或單側(cè)大葉高密度肺實(shí)質(zhì),C反應(yīng)蛋白(C reactive protein,CRP)>40 mg·L-1(參考值<8 mg·L-1);(3)排除其他病原體感染和其他原因引起的肺部病變。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)年齡<15歲;(3)臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并自身免疫系統(tǒng)、全身結(jié)核疾病;(3)合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、皮膚、骨骼等基礎(chǔ)病;(3)合并先天性疾病;(4)合并其他病原感染。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
臨床體征:統(tǒng)計(jì)兩類患兒臨床體征,例如肺部啰音、肺部叩診濁音、劇烈咳嗽、反復(fù)發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、發(fā)紺、肺部并發(fā)癥等。
實(shí)驗(yàn)室檢查:除了進(jìn)行常規(guī)肝、腎功能、心肌酶、血尿便常規(guī)等,同時(shí)記錄血清相關(guān)指標(biāo)和痰培養(yǎng)結(jié)果。血清檢測(cè)包括CRP、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、紅細(xì)胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、血鐵蛋白(serum ferritin,SF)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(glutamic-oxaloacetic transaminase,GOT)。肺功能:呼氣峰流速(peak expiratory flow,PEF)、第1秒用力呼氣容積(forced expiratory volume in one second,FEV1)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、50%肺活量位的最大呼氣流速(maximum expiratory flow rate of 50%,MEF50)、25%肺活量位的最大呼氣流速(maximum expiratory flow rate of 25%,MEF25)。
使用64層螺旋CT(西門子)檢查,掃描時(shí)間1.0 s,螺距1.0,層距與層厚1 mm,管電流35 mA,管電壓110 kV。肺窗:W1 200,L-600。縱隔窗:L45,W450,掃描范圍自肺尖至肺底全肺掃描。冠狀面、矢狀面重建病灶區(qū)域。在檢查后由2名高年資影像學(xué)醫(yī)生共同閱片,觀察縱隔窗及肺窗病灶位置、形態(tài)、大小、分布、密度、邊緣、內(nèi)部結(jié)構(gòu)、胸腔積液等情況。
兩組肺部啰音、發(fā)紺、肺部并發(fā)癥差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),B組肺部叩診濁音、心動(dòng)過(guò)速、劇烈咳嗽、反復(fù)發(fā)熱率高于A組(P<0.05)。見表1。
表1 對(duì)比兩組患兒臨床特征表現(xiàn)[n(%)]
兩組CRP、CK差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),B組ESR、SF、CK-MB、GOT水平高于A組(P<0.05)。見表2。
表2 對(duì)比兩組血清指標(biāo)和心肌酶指標(biāo)
B組PEF、FEV1、FVC、MEF50、MEF25水平低于A組(P<0.05)。見表3。
表3 對(duì)比兩組患兒肺功能
59例RMPP經(jīng)CT檢查,肺部病變以大片實(shí)變影為主,其中99處肺段實(shí)質(zhì)浸潤(rùn)性病變(大片實(shí)變影),81處肺小葉實(shí)質(zhì)浸潤(rùn)性病變(斑片狀或斑點(diǎn)狀實(shí)變影),36處胸腔積液,27處肺間質(zhì)浸潤(rùn)性病變(散在斑片及斑點(diǎn)狀影)。見表4。
表4 對(duì)比兩組患兒影像表現(xiàn)
B組肺外改變、胸膜肥厚、少量胸腔積液率高于A組,樹芽征率低于A組(P<0.05)。如表5所示。
表5 對(duì)比兩組患兒CT影像特征[n(%)]
表6 CT影像學(xué)表現(xiàn)與臨床特征的相關(guān)性
肯德爾相關(guān)性分析結(jié)果顯示患者肺部叩診濁音、心動(dòng)過(guò)速、劇烈咳嗽、反復(fù)發(fā)熱、ESR、SF、CK-MB、PEF、FEV1、FVC、MEF50、MEF25水平與肺外改變、樹芽征、胸膜肥厚、少量胸腔積液率相關(guān)(P<0.05),GOT與胸膜肥厚、少量胸腔積液率相關(guān)(P<0.05)。
A組的127例患兒進(jìn)行阿奇霉素抗感染治療,并配備化痰宣肺止咳加減湯治療,獲得了滿意效果。59例 B組患兒接受上述治療外,加用了甲潑尼龍,每日1次,每次口服12 mg·kg-1,連用3~7 d,其中22例(37.29%)接受胸腔穿刺引流,24例(40.68%)加用丙種球蛋白,另13例(22.03%)肺不張、發(fā)熱不退者,接受支氣管鏡下灌洗治療,患兒接受相應(yīng)治療后均退熱,病情好轉(zhuǎn)。本次患兒最長(zhǎng)住院時(shí)間22 d,后期經(jīng)CT隨訪檢查,均恢復(fù)良好,未發(fā)現(xiàn)支氣管擴(kuò)張等后遺癥。
RMPP是學(xué)齡期、學(xué)齡前期兒童常見病,是由肺炎支原體感染所致的難治性疾病,主要特征為劇烈咳嗽、反復(fù)發(fā)熱,易合并肺不張和胸腔積液,無(wú)疑是增大治療難度,近年來(lái),隨著RMPP患病率增高,得到廣泛關(guān)注[7]。目前關(guān)于RMPP發(fā)病機(jī)制說(shuō)法不一,涉及肺炎支原體直接侵入學(xué)說(shuō)、呼吸道上皮吸附作用、免疫學(xué)紊亂學(xué)說(shuō),目前較為傾向于免疫學(xué)紊亂學(xué)說(shuō)[8]。肺炎支原體可借助自身脂質(zhì)相關(guān)膜蛋白黏附于上皮細(xì)胞和呼吸道黏膜表面處,刺激機(jī)體產(chǎn)生炎性細(xì)胞因子分泌,引起氣道纖毛柱狀上皮脫離、損害,最終無(wú)法修復(fù)上皮細(xì)胞,影響程序正常進(jìn)行,加重黏膜-纖毛系統(tǒng)受損,同時(shí),肺炎支原體可促使炎癥遞質(zhì)釋放,直接損傷氣道上皮細(xì)胞,從而誘導(dǎo)IgE介導(dǎo)超敏反應(yīng),增加氣道高反應(yīng)性,加重氣道黏膜損傷,最終無(wú)法控制喘息,使得RMPP發(fā)病率增加[9]。
研究發(fā)現(xiàn),RMPP具有病情進(jìn)展快、發(fā)熱時(shí)間長(zhǎng)等特點(diǎn),若得不到及時(shí)救治,可誘發(fā)支氣管擴(kuò)張、壞死性肺炎等疾病,嚴(yán)重影響小兒生長(zhǎng)發(fā)育,故需深入分析RMPP臨床特征,盡早開展診療手段,為治療提供科學(xué)依據(jù)[10]。而在分析RMPP與非RMPP差異時(shí),可發(fā)現(xiàn)兩組比較肺部啰音、發(fā)紺、肺部并發(fā)癥差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,B組心動(dòng)過(guò)速、反復(fù)發(fā)熱、肺部叩診濁音、劇烈咳嗽率更高,說(shuō)明RMPP與非RMPP存在臨床特征的不同,在發(fā)病后以心動(dòng)過(guò)速、劇烈咳嗽、反復(fù)發(fā)熱、肺部濁音為主要特征,但部分非RMPP也存在此類特征,因此不可一概而論,還需接受其他檢測(cè)方式[11]。在血常規(guī)和心肌酶指標(biāo)中,B組ESR、SF、CK-MB、GOT水平高于A組,提示RMPP患兒存在免疫應(yīng)答異常、心肌損傷、炎癥反應(yīng)性損傷等特性。與劉海鵬等[12]研究結(jié)果相似。分析原因:肺炎支原體作為一種因特異性變應(yīng)原引起的變態(tài)反應(yīng),可使氣道呈高反應(yīng)狀態(tài),導(dǎo)致肺泡內(nèi)氣體交換受阻,氣道至肺泡呈慢性炎癥,從而加劇心肌缺氧受損,尤其是RMPP患兒,不僅可引發(fā)多種血清學(xué)反應(yīng),還可造成肺外組織損害,從而加劇免疫功能、心肌功能受損,加重機(jī)體炎癥反應(yīng)[13]。在肺功能方面,RMPP患兒PEF、FEV1、FVC、MEF50、MEF25水平明顯更低,說(shuō)明RMPP患兒肺功能受損程度更嚴(yán)重。分析原因隨著肺炎支原體患兒病情惡化,更易出現(xiàn)混合性通氣功能障礙,故RMPP患兒常表現(xiàn)為重度阻塞性通氣功能障礙和輕中度限制性通氣功能障礙[14]。
雖然在分析RMPP和非RMPP臨床特征時(shí),存在較多不同點(diǎn),具有一定分辨價(jià)值,但重疊率仍較高,為了進(jìn)一步明確RMPP,需結(jié)合影像資料。CT是一項(xiàng)無(wú)創(chuàng)、安全、無(wú)輻射、準(zhǔn)確率較高的影像技術(shù),能夠顯示肺部異常位置,清晰觀察肺部影像成像特點(diǎn),并清晰勾勒陰影形態(tài)表現(xiàn),從而為臨床判定提供依據(jù)[15-16]。在分析59例RMPP患兒影像表現(xiàn)時(shí),可發(fā)現(xiàn)大部分患兒存在大片實(shí)變影,以肺段實(shí)質(zhì)浸潤(rùn)性病變?yōu)橹?。而在比較RMPP、非RMPP影像特征差異時(shí),可發(fā)現(xiàn)B組肺外改變、胸膜肥厚、少量胸腔積液率高于A組,樹芽征率低于A組,肯德爾相關(guān)性分析結(jié)果顯示患者肺部叩診濁音、心動(dòng)過(guò)速、劇烈咳嗽、反復(fù)發(fā)熱、ESR、SF、CK-MB、PEF、FEV1、FVC、MEF50、MEF25水平與肺外改變、樹芽征、胸膜肥厚、少量胸腔積液率相關(guān),GOT與胸膜肥厚、少量胸腔積液率相關(guān)。考慮原因可能是RMPP由于細(xì)支氣管炎癥、支氣管炎癥的進(jìn)一步惡化,可引起肺泡炎癥伴隨大量滲出,從而掩蓋了樹芽征的出現(xiàn),肺泡實(shí)變,因此可將較少樹芽征,胸膜肥厚、肺外改變作為典型影像特征[17-18]。從預(yù)后角度分析,患者經(jīng)過(guò)臨床特征、CT分辨后,接受相應(yīng)治療,均顯示得到相應(yīng)針對(duì)治療,預(yù)后較好。
RMPP多以心動(dòng)過(guò)速、反復(fù)發(fā)熱、劇烈咳嗽為主要特征,且大多存在心肌、免疫、肺功能受損,與非RMPP存在一定差異,還需綜合影像特征,為臨床分辨、診療提供科學(xué)依據(jù)。