弓莉,楊瑞,劉繼偉,高紅,于喜紅

(河南省胸科醫(yī)院,鄭州大學附屬胸科醫(yī)院 醫(yī)學影像科,河南 鄭州 450000)

肺動脈肉瘤(pulmonary artery sarcoma,PSA)患者腫瘤細胞向內(nèi)生長阻塞動脈管腔,向外生長入侵血管壁,易產(chǎn)生腫瘤栓子而栓塞周圍器官[1-2]。肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是栓子堵塞肺動脈而引起肺循環(huán)障礙,一般通過實驗室檢測及影像學檢查確診[3-4]。CT肺動脈造影(CT pulmonary angiography,CTPA)通過穿刺外周靜脈并置入導管,注入對比劑后使肺動脈顯影,觀察肺血管有無病變、肺動脈有無動脈瘤、動靜脈瘺等,是診斷PE的“金標準”[5-6]。PSA早期臨床癥狀與PE相似,且影像學特征缺乏特異性,極易誤診為PE,多數(shù)PSA患者在手術治療過程中或死亡后經(jīng)組織病理學檢查被確診,預后差[7]。本研究對30例PSA患者及42例PE患者臨床資料進行回顧性分析,旨在探討PSA、PE的臨床特征及CT鑒別要點,以期提高對兩種疾病的認識及鑒別診斷能力。

1 對象與方法

1.1 研究對象

回顧性分析2015年3月至2023年3月河南省胸科醫(yī)院收治且經(jīng)病理學確診的30例PSA患者和42例PE患者的臨床、影像學資料。PSA患者中男19例、女11例,年齡33～65(46.26±7.19)歲;PE患者中男22例、女20例,年齡32～63(46.11±6.90)歲。兩組患者性別、年齡差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。納入標準:術前接受CTPA檢查,且影像學資料齊全;術后組織病理學證實為PSA或PE。排除標準:伴心、肝、腎等器官功能障礙;合并惡性腫瘤、凝血功能異常;既往接受新輔助化療、放射治療、介入治療等抗腫瘤治療;影像圖像質(zhì)量不佳。

1.2 資料及分析

整理并分析患者的臨床、影像學資料,包括性別,年齡、癥狀持續(xù)時間、是否有下肢深靜脈血栓、胸痛、呼吸困難、咳嗽、咯血、暈厥、下肢水腫、肺動脈高壓、D-二聚體(D-dimer,D-D)、乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)、腦鈉肽(brain natriurtic peptide,BNP)、C反應蛋白(C-reactive protein,CRP)、CTPA參數(shù)等。比較PSA、PE患者臨床和CTPA征象。

1.3 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 PSA、PE患者臨床特征

PSA、PE患者性別、年齡、胸痛、呼吸困難、咳嗽、暈厥、下肢水腫、BNP、CRP差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。相較于PSA患者,PE患者下肢深靜脈血栓占比高,咯血、肺動脈高壓占比低,D-D、LDH水平低,癥狀持續(xù)時間長(P<0.05)。見表1。

表1 PSA、PE患者臨床特征比較

2.2 PSA、PE患者CTPA征象

主肺動脈、肺動脈結合部、左/右肺動脈主干受累,病變近端與肺動脈管壁角度<90°多見于PSA患者,右心室內(nèi)鈣化灶多見于PE患者(P<0.05)。PSA患者多為單發(fā)病灶,膨脹指數(shù)、最大橫徑、最大縱徑大于PE患者(P<0.05)。PSA、PE患者膨出狀輪廓、分葉狀輪廓或瘤內(nèi)血管差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。PSA患者肺動脈期和主動脈期的增強CT值高于PE患者(P<0.05),而肺動脈期和主動脈期的平掃CT值差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 PSA、PE患者CTPA征象比較

3 討論

PSA發(fā)病隱匿,初期臨床表現(xiàn)與PE癥狀極為相似,缺乏特異性[8],影響臨床治療效果及患者遠期預后。PSA屬于高度惡性軟組織腫瘤,癥狀出現(xiàn)時間通常取決于腫瘤位置及肺動脈被阻塞的程度[9],本研究發(fā)現(xiàn)PSA患者臨床癥狀持續(xù)時間較PE患者短,且多數(shù)腫瘤被發(fā)現(xiàn)時已出現(xiàn)肺動脈高壓征象,病情進展迅速。有研究顯示,PSA的特征性臨床癥狀包括如發(fā)熱、疲乏、體重減輕、突發(fā)性暈厥等[10],但本研究中PSA、PE患者的臨床癥狀發(fā)生情況差異無統(tǒng)計學意義。本研究結果顯示PSA患者D-D、LDH水平高于PE患者,與侯佳蒙等[11]研究結果相似。推測原因,D-D屬于特異性的纖溶過程標志物,其水平升高意味著凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)被激活,機體出現(xiàn)炎癥反應,誘發(fā)微血栓;LDH參與糖酵解和糖異生合成,可作為評價全身腫瘤負荷大小的指標,其水平越高,腫瘤負荷越大[12-13]。

CTPA是評估PSA、PE最基本也是最常用的影像學手段,可明確病變位置、范圍、大小、血流動力學指標等[14-15]。本研究結果顯示主肺動脈、肺動脈結合部、左/右肺動脈主干受累、病變近端與肺動脈管壁角度<90°多見于PSA患者,右心室內(nèi)鈣化灶更多見于PE患者。有研究顯示,PSA多發(fā)生于單側肺主動脈并延伸至肺動脈瓣或右心室流出道,累及肺動脈鄰近組織后發(fā)生遠處器官轉(zhuǎn)移,PE往往以外周栓子為首發(fā)征象[16]。這提示PSA的惡性生物習性,且常呈逆血流方向生長。原因可能在于PSA腫瘤細胞向近心端侵犯更為明顯,導致近心端呈膨脹性改變,主肺動脈管壁增厚,管腔內(nèi)腫塊小而密形成新鮮血栓[17]。PSA生長快、侵襲性強、易轉(zhuǎn)移,當腫瘤細胞阻塞肺動脈管腔后,為維持機體血液循環(huán),肺動脈管腔發(fā)生代償性擴張,正性重塑后擴張外徑,該特征可見于肺動脈主干、分支血管[18-19],這可能是PSA患者多呈膨脹性輪廓、分葉狀輪廓或瘤內(nèi)血管存在的主要原因。PSA患者肺動脈期、主動脈期增強CT值高于PE患者,這可能與腫瘤細胞在肺動脈、肺動脈結合部或左/右肺動脈主干內(nèi)膜多發(fā)蔓延有關。

4 結論

CTPA檢查結果顯示肺動脈腔內(nèi)充盈缺損累及主肺動脈、肺動脈結合部或左/右肺動脈主干,累及部位呈膨脹性生長,可作為鑒別診斷PSA、PE的依據(jù)。本研究尚存在一定不足之處,如選取樣本量較少,未來仍需擴大樣本量、開展多中心臨床試驗對相關結論進一步佐證。