張建麗 袁冰琦

(1.咸陽(yáng)市三原縣醫(yī)院新生兒科,陜西 咸陽(yáng) 713800;2.渭南市華州區(qū)人民醫(yī)院兒科,陜西 渭南 714100)

過(guò)敏性紫癜(HSP)多發(fā)病于兒童,年發(fā)病率為10/10萬(wàn)左右[1]。過(guò)敏性紫癜的病程常具有自限性,80.0%的患兒于診斷后1年內(nèi)臨床癥狀可恢復(fù)正常[2]。但是部分過(guò)敏性紫癜患兒如果不及時(shí)治療可出現(xiàn)顱內(nèi)出血,可伴隨有各種并發(fā)癥,為此對(duì)于治療的要求也比較高[3]。目前臨床上治療過(guò)敏性紫癜的藥物比較多,治療藥物包括免疫球蛋白、糖皮質(zhì)激素等,尤其糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用最多,但是糖皮質(zhì)激素的長(zhǎng)期應(yīng)用上可能容易導(dǎo)致患兒出現(xiàn)消化道穿孔,加重患兒的病情[4]。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展,當(dāng)前抑酸劑也被廣泛應(yīng)用于過(guò)敏性紫癜的治療,特別是奧美拉唑作為質(zhì)子泵抑制劑,具有不良反應(yīng)少、作用時(shí)間長(zhǎng)等特點(diǎn),能夠更好地發(fā)揮保護(hù)胃腸黏膜等作用[5]。當(dāng)前已有研究顯示過(guò)敏性紫癜的發(fā)生與炎性介質(zhì)、體液免疫等有關(guān),其中白細(xì)胞介素(IL)-4、白細(xì)胞介素(IL)-6可能在過(guò)敏性紫癜發(fā)病中具有重要作用[6]。本文旨在探討糖皮質(zhì)激素聯(lián)合抑酸劑治療過(guò)敏性紫癜療效和IL-4、IL-6表達(dá)變化情況,為促進(jìn)抑酸劑的應(yīng)用提供參考,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2016年1月至2020年12月在本院診治的過(guò)敏性紫癜患兒120例,隨機(jī)分為研究組與對(duì)照組,各60例。研究組男32例,女28例;年齡(6.31±0.48)歲;病程(1.66±0.20)年;體質(zhì)量指數(shù)(22.58±1.48)kg/m2;首發(fā)臨床表現(xiàn):單純腹痛32例,腹痛伴血便18例,單純血便10例。對(duì)照組男33例,女27例;年齡(6.20±0.22)歲;病程(1.59±0.11)年;體質(zhì)量指數(shù)(22.19±1.11)kg/m2;首發(fā)臨床表現(xiàn):單純腹痛33例,腹痛伴血便18例,單純血便9例。納入標(biāo)準(zhǔn):符合過(guò)敏性紫癜的診斷標(biāo)準(zhǔn),入院時(shí)或住院期間存在消化道癥狀(腹痛、便血等);年齡1～14歲。排除標(biāo)準(zhǔn):合并高危傳染性疾病者;無(wú)法配合完成試驗(yàn)患兒;臨床資料不全者。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 對(duì)照組:給予糖皮質(zhì)激素治療,口服甲波尼龍(美國(guó)輝瑞,國(guó)藥準(zhǔn)字:H20160303)2 mg/(kg·d)。研究組:在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予抑酸劑治療,口服奧美拉唑(國(guó)藥準(zhǔn)字H20123239,山西云鵬制藥)0.5～1.0 mg/(kg·d)。兩組均治療觀察4周。

1.3觀察指標(biāo) 療效標(biāo)準(zhǔn):有效:腹痛和便血癥狀消失,臨床癥狀有顯著緩解;好轉(zhuǎn):腹痛減輕,便血減少,臨床癥狀有好轉(zhuǎn);無(wú)效:無(wú)達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)甚或惡化;總有效率=有效率+好轉(zhuǎn)率。記錄兩組糞便潛血轉(zhuǎn)陰時(shí)間、皮疹消退時(shí)間、腹痛消失時(shí)間。血液學(xué)指標(biāo)檢測(cè):治療前與治療4周后采集所有患兒的空腹采集2～3 mL靜脈血,上流式細(xì)胞儀(美國(guó)BD公司)的方式測(cè)出T淋巴細(xì)胞亞群的有關(guān)數(shù)值,包括CD3+、CD4+、CD8+;同時(shí)分離血清后,采用酶聯(lián)免疫法(上海生工公司)檢測(cè)血清IL-4、IL-6含量。

2 結(jié) 果

2.1總有效率對(duì)比 研究組有效56例、好轉(zhuǎn)3例、無(wú)效1例,最有效率為98.3%;對(duì)照組有效40例、好轉(zhuǎn)13例、無(wú)效7例,最有效率為88.3%。治療后研究組總有效率高于對(duì)照組(χ2=4.821,P<0.05)。

2.2癥狀消退時(shí)間對(duì)比 研究組的糞便潛血轉(zhuǎn)陰時(shí)間(3.55±0.23)d、皮疹消退時(shí)間(4.13±0.23)d、腹痛消失時(shí)間(2.03±0.23)d,均短于對(duì)照組的(5.32±0.48)d、(5.47±0.24)d、(3.33±0.32)d(t=11.003、7.891、8.833,P<0.05)。

2.3T淋巴細(xì)胞亞群變化 治療后兩組CD3+與CD4+值高于治療前(P<0.05),CD8+值低于治療前(P<0.05),且研究組變化優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后T淋巴細(xì)胞亞群變化比較

2.4IL-4、IL-6表達(dá)對(duì)比 兩組治療后血清IL-4、IL-6含量低于治療前(P<0.05),且研究組低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后IL-4、IL-6表達(dá)對(duì)比

3 討 論

過(guò)敏性紫癜是兒童時(shí)期最常見(jiàn)的變態(tài)反應(yīng)性疾病,多數(shù)患兒伴隨有消化道反應(yīng),進(jìn)食后加重,男女發(fā)病無(wú)差異[7]。本文結(jié)果顯示,治療后研究組的總有效率高于對(duì)照組;研究組的糞便潛血轉(zhuǎn)陰時(shí)間、皮疹消退時(shí)間、腹痛消失時(shí)間都短于對(duì)照組。表明糖皮質(zhì)激素聯(lián)合抑酸劑治療兒童過(guò)敏性紫癜患能改善患兒的消化道癥狀,提高治療效果。從機(jī)制上分析,糖皮質(zhì)激素為過(guò)敏性紫癜患的主要治療方法[8]。特別是糖皮質(zhì)激素可降低免疫球蛋白水平,還可通過(guò)增加免疫球蛋白的分解代謝,從而改善過(guò)敏性紫癜患兒的癥狀。但糖皮質(zhì)激素可以促進(jìn)胃酸和胃蛋白酶的分泌,也有可能使得患兒病情加重。奧美拉唑?yàn)橘|(zhì)子泵抑制劑,具有抑酸、保護(hù)胃腸道黏膜的作用,從而促進(jìn)提高患兒的療效[9]。過(guò)敏性紫癜的病因包括化學(xué)因素和物理因素等。本文結(jié)果顯示,治療后兩組CD3+與CD4+值高于治療前,CD8+值低于治療前,且研究組的變化優(yōu)于對(duì)照組。從機(jī)制上分析,奧美拉唑可以在短時(shí)間內(nèi)實(shí)現(xiàn)強(qiáng)大的抗炎和免疫抑制作用,起到減輕腹痛、消化道出血等癥狀的作用;其也能改善機(jī)體的免疫功能,為激素沖擊提供保護(hù)基礎(chǔ)。過(guò)敏性紫癜患兒的Th1/Th2常有異常情況發(fā)生,造成細(xì)胞因子分泌異常,比如IL-4、IL-6的大量釋放,形成惡性循環(huán)[10]。IL-4、IL-6也都可以作用于中性粒細(xì)胞及酸性粒細(xì)胞等的活化中,可定向游走于血管和氣管,使得機(jī)體炎癥因子大量釋放。本文結(jié)果顯示,兩組治療后的血清IL-4、IL-6含量低于治療前,且研究組低于對(duì)照組。表明糖皮質(zhì)激素聯(lián)合抑酸劑治療兒童過(guò)敏性紫癜能抑制炎性因子的釋放用。

綜上所述,糖皮質(zhì)激素聯(lián)合抑酸劑治療兒童過(guò)敏性紫癜具能改善患兒的消化道癥狀,抑制IL-4、IL-6的釋放,改善患者的免疫功能,提高患者的總體治療效果。但由于本研究的樣本量偏少,可能導(dǎo)致結(jié)果不穩(wěn)定,沒(méi)有隨訪分析,后續(xù)研究將進(jìn)一步深入分析。