李 雪,胡雅菲,李玉星

(南陽市中心醫(yī)院神經(jīng)外科,河南 南陽 473000)

高血壓腦出血為神經(jīng)科常見的危重疾病,在中老年人群中具有較高的發(fā)病率。疾病的發(fā)生機制主要因血壓長期處于高值,造成腦動脈玻璃樣病變,形成位于內(nèi)膜和內(nèi)彈力層之間的無結(jié)構(gòu)物質(zhì),降低血管彈性,增加脆性,而當(dāng)血壓增高,局部位置在血壓的沖擊下形成粟粒狀動脈瘤,此外血液在入侵管壁后也易形成動脈瘤,當(dāng)血壓水平突然升高,動脈瘤極易出現(xiàn)破裂出血,由此引發(fā)腦出血[1]。臨床輕癥患者主要表現(xiàn)為惡性、嘔吐及頭痛,病情較重常會出現(xiàn)躁動、嗜睡及昏迷等。目前,手術(shù)為高血壓腦出血的主要治療手段,雖然可取得一定治療效果,降低患者死亡率,但術(shù)后極易發(fā)生腦梗死,對患者生命安全造成威脅。因此,臨床不僅為高血壓腦出血患者進行有效的治療,還應(yīng)有效預(yù)防其術(shù)后腦梗死的發(fā)生,明確腦梗死發(fā)生的主要原因,采取相應(yīng)的防護措施[2]。本次研究選取45例本院收治高血壓腦出血患者作為研究對象,對術(shù)后發(fā)生腦梗死的相關(guān)因素和主要因素進行分析,旨在為臨床預(yù)防高血壓腦出血術(shù)后腦梗死的發(fā)生提供重要依據(jù),現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年2月至2020年2月本院收治的45例高血壓腦出血患者作為研究對象,其中男23例、女22例;年齡48～65歲,平均(56.12±3.65)歲;高血壓病史3～15年,平均(8.95±1.34)年;發(fā)病至入院時間3～20h,平均(13.45±3.25)h。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

(1)納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)臨床腦CT檢查確診為高血壓腦出血,且符合《中國腦出血指南》診斷標(biāo)準(zhǔn);發(fā)病后24h內(nèi)入院患者;行手術(shù)治療,并取得顯著效果,且術(shù)后無其他并發(fā)癥患者;患者和家屬對本次研究均知情同意,并簽訂知情同意書;經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)同意。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):其他疾病引發(fā)的腦出血;合并肺、腎及肝等器官、組織功能障礙;出血位置在腦干、小腦等小腦幕下;既往精神病史,認知功能障礙;陳舊性腦梗死患者。

1.3 方法

通過查閱病歷,問卷調(diào)查對選取患者的一般資料和臨床信息進行收集,收集的內(nèi)容主要包括患者性別、年齡、腦組織移位、高血壓病史、糖尿病病史、收縮壓、舒張壓、GCS評分、血腫量、腦水腫面積及術(shù)中嚴格規(guī)范操作情況等[3]。

1.4 調(diào)查方法

以問卷的方式對患者的一般資料進行收集和整理,并查閱病歷,了解患者病情情況。調(diào)查前應(yīng)為患者和家屬講解本次調(diào)查的目的、內(nèi)容及問卷填寫的具體方法,使其能夠明確本次調(diào)查的意義。問卷應(yīng)進行統(tǒng)一發(fā)放、監(jiān)督并指導(dǎo)患者進行填寫,經(jīng)研究者檢查確認無誤后,將問卷統(tǒng)一回收。本次研究共發(fā)放問卷49例,不規(guī)范問卷4例,問卷的有效率為91.84%。

1.5 評價標(biāo)準(zhǔn)

血壓正常標(biāo)準(zhǔn):收縮壓90～140mmHg,舒張壓60～90mmHg。采用GCS評分,評估患者的睜眼、語言能力及運動能力,3項綜合得分表示患者的意識障礙程度,其中輕度意識障礙:13～15分;中度意識障礙:9～12分;重度意識障礙:3～8分[4]。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 相關(guān)因素賦值

45例高血壓腦出血患者相關(guān)因素賦值,見表1。

表1 相關(guān)因素賦值表

2.2 單因素分析高血壓腦出血患者術(shù)后發(fā)生腦梗死的相關(guān)因素

見表2。

表2 高血壓腦出血患者術(shù)后發(fā)生腦梗死的相關(guān)因素

2.3 多因素Logistic回歸分析高血壓腦出血出現(xiàn)腦梗死的獨立危險因素

見表3。

表3 分析高血壓腦出血出現(xiàn)腦梗死的獨立危險因素

3 討論

腦梗死為高血壓腦出血術(shù)后常見的且較重的并發(fā)癥,疾病初期患者意識清醒,隨著疾病發(fā)展至中期即出現(xiàn)意識障礙、四肢功能喪失、應(yīng)激性潰瘍及昏迷,而在疾病后期出現(xiàn)腦疝,最終引發(fā)患者腦死亡[5]。本次研究結(jié)果表明選取45例患者中,有9例并發(fā)腦梗死,發(fā)生率為20.00%。單因素分析腦組織移位、糖尿病病史、收縮壓、舒張壓、GCS評分、血腫量、腦水腫面積及術(shù)中未嚴格操作等均為導(dǎo)致腦梗死發(fā)生的相關(guān)因素,多因素Logistic回歸分析顯示收縮壓、舒張壓、血腫量、術(shù)中嚴格操作規(guī)范等均是腦梗死發(fā)生的獨立危險因素。

3.1 高血壓腦出血術(shù)后腦梗死發(fā)生獨立危險因素機制

3.1.1 收縮壓和舒張壓長期處于高值:機體動脈血管壁主要分為三層,其中最內(nèi)一層較光滑,且嚴密。若患者長期處于血壓高值的狀態(tài),又未進行相應(yīng)的治療和干預(yù),極易造成血管內(nèi)膜破損,使血管壁出現(xiàn)小缺口。血液中存在大量的膽固醇,當(dāng)機體處于健康狀態(tài)時,其可正常發(fā)揮自身功能,參與機體代謝,但當(dāng)高壓破壞血管內(nèi)膜后,大量膽固醇均會進入,導(dǎo)致斑塊沉積血管壁,若未及時采取措施,斑塊會逐漸增多,在高血壓的沖擊下出現(xiàn)破裂,形成血栓,造成腦部血管腔堵塞,導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧,引發(fā)腦梗死[6,7]。

3.1.2 血腫量≥35mL:腦出血發(fā)生后,增加腦組織的壓力,當(dāng)血腫量逐漸增加,≥35mL時,會逐漸侵犯周圍腦組織,造成組織水腫,若這種病情改變持續(xù)較長時間,會導(dǎo)致顱內(nèi)高壓,導(dǎo)致水腫區(qū)域小血管出現(xiàn)嚴重灌注不足,加上治療造成患者的應(yīng)激反應(yīng),增加機體兒茶酚胺的分泌,同時增加血液中降解藥物,對血管造成持續(xù)的刺激,引發(fā)腦梗死[8]。

3.1.3 腦組織移位:腦組織出現(xiàn)移位后,血腫和水腫占位效應(yīng),顱內(nèi)壓力增加,使顱內(nèi)容積減少,降低腦組織灌注,減緩腦血管血流速度,激活凝血系統(tǒng),增加血栓的發(fā)生率,易引發(fā)腦梗死。此外,研究表明,腦組織出現(xiàn)移位后,常會壓迫及牽拉大腦中動脈、后動脈,導(dǎo)致供血血管狹窄,并出現(xiàn)痙攣,損傷動脈內(nèi)膜,造成動脈供血的梗死,形成靜脈回流受阻,也是腦梗死發(fā)生的主要因素[9]。

3.2 高血壓腦出血術(shù)后腦梗死發(fā)生獨立危險因素防護對策

3.2.1 血壓的預(yù)防干預(yù):護理人員應(yīng)密切監(jiān)測患者血壓水平變化,每日進行定時測量,并進行詳細的記錄。若發(fā)現(xiàn)異常情況,應(yīng)及時報告醫(yī)生,遵醫(yī)囑應(yīng)用藥物將患者的血壓水平控制在高壓140～150mmHg,低壓90～95mmHg[10]。對于原發(fā)性高血壓患者,應(yīng)密切監(jiān)測其脈搏變化,若脈搏水平無異常,在術(shù)前和術(shù)后應(yīng)盡量維持患者血壓在稍高的水平狀態(tài),若出現(xiàn)收縮壓和舒張壓較高狀態(tài),應(yīng)及時遵醫(yī)囑實施降壓治療和干預(yù)。若血壓恢復(fù)正常水平后又突然出現(xiàn)高值,應(yīng)立即報告醫(yī)師,并協(xié)助其進行相應(yīng)治療[11]。

3.2.2 血腫量預(yù)防干預(yù):護理人員應(yīng)對患者體溫變化密切監(jiān)測,大部分高血壓腦出血術(shù)后患者體溫調(diào)節(jié)中樞喪失功能,由此引發(fā)持久性的中樞熱,使腦水腫的病情加速惡化,大量乳酸堆積,增加腦組織的耗氧量[12]。此時應(yīng)給予患者物理降溫,采用濕敷協(xié)助患者降溫,根據(jù)患者對熱敷和冷敷的感受,選擇合適濕敷方法。應(yīng)用海綿對機體重要部位進行擦拭,如頸部、腹股溝及腋窩等,擦拭過程應(yīng)注意保暖。對于體溫過高患者應(yīng)采用冷敷降溫[13]。

3.2.3 腦組織移位預(yù)防干預(yù):護理人員應(yīng)密切監(jiān)測患者病情,因腦梗死并發(fā)癥的臨床癥狀并不顯著,疾病一旦發(fā)生,病情突然且較重[14]。因此,護理人員在術(shù)后應(yīng)嚴格、密切監(jiān)測患者病情變化情況,主要監(jiān)測的內(nèi)容包括各項生命體征數(shù)值、意識狀態(tài)改變、瞳孔大小變化,對于出現(xiàn)的異常狀況,能夠及時、準(zhǔn)確進行預(yù)測判斷,為疾病治療和搶救爭取時間[15]。

綜上所述,收縮壓、舒張壓、血腫量、腦組織移位等均是高血壓腦出血術(shù)后患者腦梗死發(fā)生的獨立危險因素。根據(jù)對上述因素分析,明確其發(fā)生機制,臨床制定相應(yīng)的預(yù)防措施,避免或減少上述因素發(fā)生的同時,減少腦梗死的發(fā)生,促進疾病康復(fù)。