孫曉飛,張 耐
(徐州礦務(wù)集團(tuán)總醫(yī)院介入科,江蘇 徐州 221006)
中高危肺栓塞(PE)是介入科的常見病,若不及時(shí)給予有效的救治措施,病情嚴(yán)重可發(fā)展為中高危PE,導(dǎo)致患者死亡[1]。目前臨床上以溶栓作為高危PE患者的首選治療方式,其中TNK是一種新型組織纖維溶酶原活化劑,半衰期長(zhǎng)且具有較高的纖溶活性,具有良好的溶栓效果,近年來被逐漸應(yīng)用于高危PE患者的治療當(dāng)中[2]。但對(duì)于中危PE患者是否需要進(jìn)行溶栓治療臨床仍存在一定的爭(zhēng)議,為了進(jìn)一步探討經(jīng)導(dǎo)管TNK溶栓聯(lián)合低分子肝素治療中高危PE患者的有效性及安全性,本次研究將選取2020年1月至2022年9月本院收治的63例中高危PE患者開展研究,現(xiàn)報(bào)道如下。
以隨機(jī)抽簽法將2020年1月至2022年9月本院收治的63例中高危PE患者分為兩組,觀察組30例,男18例,女12例,平均年齡(61.37±9.20)歲,平均病程(1.19±0.17)d;對(duì)照組33例,男22例,女11例,平均年齡(61.45±9.21)歲,平均病程(1.26±0.18)d。兩組一般資料差異不顯著(P>0.05),可進(jìn)行隨機(jī)對(duì)照研究。(1)納入標(biāo)準(zhǔn):①均符合《肺血栓栓塞癥診治與預(yù)防指南》[3]中高危PE的診斷標(biāo)準(zhǔn);②對(duì)本次實(shí)驗(yàn)使用的藥物無過敏現(xiàn)象;③患者家屬簽署知情同意書。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①精神存在異常;②有溶栓或抗凝禁忌證者;③合并惡性腫瘤。
患者入院后施以常規(guī)的抗感染、吸氧治療等。對(duì)照組采用低分子肝素治療:皮下注射4000IU低分子肝素(深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20060190),每日2次。觀察組則在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用經(jīng)導(dǎo)管TNK溶栓,采用經(jīng)皮穿刺技術(shù)經(jīng)患者右側(cè)頸內(nèi)靜脈將導(dǎo)管置入,回退導(dǎo)管尖端至肺動(dòng)脈主干,然后經(jīng)肺動(dòng)脈段泵注16mgTNK(廣州銘康生物工程有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字S20150001,16mg)。兩組患者均連續(xù)治療10d。
應(yīng)用《肺血栓栓塞癥診治與預(yù)防指南》和超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果對(duì)兩組患者的臨床療效予以評(píng)估。顯效:患者超聲心動(dòng)圖恢復(fù)正常,肺動(dòng)脈血栓溶解;有效:肺動(dòng)脈血栓溶解或殘余狹窄<50%,超聲心動(dòng)圖顯示右房回縮>50%;無效:超聲心動(dòng)圖顯示無變化,肺動(dòng)脈血栓未溶解甚至加重。總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。
①應(yīng)用血?dú)夥治鰞x(型號(hào):BG-800A,廠家:山東歐萊博醫(yī)療器械有限公司)對(duì)兩組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)[二氧化碳分壓(PCO2)、氧分壓(PO2)、肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差(P(A-a)O2)]水平和生命體征指標(biāo)[心率(HR)、呼吸頻率(RR)]予以檢測(cè)。②抽取兩組治療前后空腹靜脈血,3500r/min,離心15min后取上清液,然后分別應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法及硝酸還原酶法檢測(cè)其D-二聚體(D-D)和一氧化碳(NO)水平。③分別于治療前后,采用超聲心動(dòng)圖對(duì)兩組的右心室直徑、肺動(dòng)脈壓、三尖瓣反流差壓水平予以檢測(cè)。④評(píng)估兩組不良反應(yīng)發(fā)生率。
與對(duì)照組73.33%相比較,觀察組治療總有效率93.33%較高(P<0.05),見表1。
表1 兩組臨床療效的比較[n(%)]
治療后兩組RR、HR、P(A-a)O2水平下降,PO2、PCO2水平提高,且與對(duì)照組相比較,觀察組RR、HR、P(A-a)O2水平較低,PO2、PCO2水平較高,差異顯著(P<0.05),見表2。
表2 兩組治療前后生命體征和動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)變化情況的比較
治療后兩組NO、D-D水平均有所降低,且與對(duì)照組相比較,觀察組NO、D-D水平較低,差異較大(P<0.05),見表3。
表3 兩組治療前后NO、D-D水平的比較
治療后兩組右心室直徑、肺動(dòng)脈壓、三尖瓣反流差壓均所有降低,且與對(duì)照組相比較,觀察組右心室直徑、肺動(dòng)脈壓、三尖瓣反流差壓水平均較低,差異明顯(P<0.05),見表4。
表4 兩組治療前后超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果的比較
觀察組和對(duì)照組不良發(fā)應(yīng)發(fā)生率分別為13.33%、9.09%,兩組組間比較差異不顯著(P>0.05),見表5。
表5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率的比較[n(%)]
目前臨床上有關(guān)PE的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確,主要是由于各種栓子阻塞肺動(dòng)脈或其分支,導(dǎo)致肺組織血流阻塞,肺功能出現(xiàn)障礙,肺動(dòng)脈壓水平上升,最終導(dǎo)致心功能衰竭的情況發(fā)生[4]。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)普遍認(rèn)為[5],對(duì)于高危PE患者應(yīng)首選溶栓治療,以此來降低死亡率。但在中危PE的治療多采用抗凝治療,是否需要給予溶栓治療仍存在一定的爭(zhēng)議。
TNK是一種新型的血栓溶解劑,給藥后能選擇性激活血栓中的纖溶酶,發(fā)揮良好的溶栓效果,能有效提高血管再通率。本次實(shí)驗(yàn)中,與對(duì)照組相比較,觀察組臨床療效明顯較優(yōu),考慮原因可能是因?yàn)橥ㄟ^導(dǎo)管直接在中高危PE患者肺動(dòng)脈內(nèi)給予TNK,能有效增加局部藥物的濃度,在提高溶栓成功率方面具有積極意義。聯(lián)合低分子肝素,能加速纖維蛋白的分解,促使血栓溶解,二者聯(lián)用能進(jìn)一步促使溶栓效果得到有效提升[6]。除此之外,本次研究中,與對(duì)照組相比較,治療后觀察組RR、HR、P(A-a)O2水平較低,PO2、PCO2水平較高,提示給予中高危PE患者經(jīng)導(dǎo)管TNK溶栓聯(lián)合低分子肝素治療,在改善患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)方面具有積極意義。究其原因可能是因?yàn)橐环矫鎽?yīng)用低分子肝素治療,能起到良好的抗血小板聚集的效果,進(jìn)而有利于患者肺部的血流動(dòng)力學(xué)水平得到有效改善,促使肺動(dòng)脈血壓水平降低;另一方面聯(lián)合經(jīng)導(dǎo)管TNK溶栓,能將血流阻礙的相關(guān)動(dòng)脈及時(shí)開通,從而能有效改善因肺動(dòng)脈血流阻塞所引發(fā)的肺動(dòng)脈高壓,提高患者的肺通氣功能,有利于改善中高危PE患者的動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)[7,8]。
若機(jī)體內(nèi)的D-D水平的異常升高則提示體內(nèi)存在高凝狀態(tài),故D-D表達(dá)水平在PE的診斷中具有較高的敏感性[9]。本次結(jié)果顯示,與對(duì)照組相比較,治療后觀察組NO、D-D水平較低,究其原因在給予患者導(dǎo)管TNK溶栓,和傳統(tǒng)的溶栓治療方式相比較,能直接將藥物作用于病變部位,求靶向性更高,能有效提高藥物的作用面積和溶栓效果,同時(shí)聯(lián)合低分子肝素治療,通過對(duì)患者體內(nèi)的凝血酶起到的抑制作用,進(jìn)而改善患者的凝血功能,促進(jìn)血栓的溶解[10]。此外,經(jīng)導(dǎo)管TNK溶栓能直接滲入血栓內(nèi)部,提高溶栓效果,有利于促使患者的心肌血供恢復(fù),進(jìn)而改善患者的心功能水平[11],故本次實(shí)驗(yàn)中,與對(duì)照組相比較,觀察組超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果明顯較優(yōu)。且兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異不顯著,提示將經(jīng)導(dǎo)管TNK溶栓聯(lián)合低分子肝素應(yīng)用于中高危PE患者的治療中不會(huì)增加不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。其中TNK不會(huì)對(duì)患者全身纖溶系統(tǒng)造成較大的影響,且經(jīng)導(dǎo)管TNK溶栓,有效防止了藥物在循環(huán)中稀釋的情況,提高溶栓效果的同時(shí)能有效減低出血并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[12]。
綜上所述,采用經(jīng)導(dǎo)管TNK溶栓聯(lián)合低分子肝素對(duì)中高危PE患者進(jìn)行治療,臨床效果顯著,能有效改善患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)和心功能水平,且不會(huì)增加不良發(fā)應(yīng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),具有一定的安全性。