王家賓,李 青,張勝良,齊忠忠 綜述 馬崇智 審校

喉痙攣是最嚴重的上呼吸道梗阻,是圍手術期的一種嚴重并發(fā)癥[1]。喉痙攣是因支配咽部的迷走神經(jīng)興奮性增強而導致咽部應激性增高,致使聲門關閉活動增強,進而出現(xiàn)吸氣性呼吸困難,可伴有吸氣性哮鳴音,屬功能性呼吸道梗阻,來勢兇猛,若不能及時發(fā)現(xiàn)和處置,可出現(xiàn)低氧血癥、高碳酸血癥、血壓波動,以及各種心律失常甚至心臟停搏?，F(xiàn)對圍手術期喉痙攣相關發(fā)病機制、風險因素、臨床表現(xiàn)、鑒別診斷及防治手段進行綜述。

1 發(fā)病機制

1.1 喉痙攣反射機制 喉痙攣系支配聲帶或喉腔的運動肌肉發(fā)生反射性收縮,內(nèi)收聲帶,導致聲門部分或完全關閉,或會厭軟骨松弛、塌陷而遮蓋聲門,進而導致患者突發(fā)不同程度的呼吸困難,甚至完全的呼吸道梗阻。當上呼吸道,尤其是喉部黏膜感受器接受到機械(如咽喉部及其周圍的操作)、化學(如胃酸)、冷熱物理刺激時,神經(jīng)沖動通過迷走神經(jīng)(鼻咽部的三叉神經(jīng)、口腔部及舌下的舌咽神經(jīng)、喉黏膜的喉上神經(jīng))傳入中樞腦干,經(jīng)延髓孤束核從喉返神經(jīng)及迷走神經(jīng)傳出,從而作用于心肌細胞、血管平滑肌、聲門內(nèi)收肌,導致心動過緩[2]、低血壓、呼吸暫停等。其中,化學感受器對低氧、高鉀液體及強酸強堿液體敏感增強,咽部化學感受器在pH2.5或更低時可誘發(fā)喉痙攣。肛門和腹腔神經(jīng)叢等受刺激也可誘發(fā)喉痙攣,如直腸-喉反射(盆腔反射)是由盆腔臟器的牽張感受器產(chǎn)生神經(jīng)沖動,經(jīng)盆腔叢傳至骶髓、上胸髓和下腰髓,進入中樞以后,再通過迷走神經(jīng)背核和脊髓側角,最后由迷走神經(jīng)、交感神經(jīng)和脊神經(jīng)傳出沖動。

1.2 麻醉深度 圍手術期適當?shù)穆樽砩疃?即意識程度、鎮(zhèn)痛效應、肌松弛度,以及應激反應的抑制程度等,關系到手術需要和維護患者安全。麻醉深度分為遺忘期、興奮期、外科手術期、過量期等四期,喉痙攣多發(fā)生于全身麻醉第一、二期麻醉深度,此時交感神經(jīng)受到抑制,迷走神經(jīng)相對活躍,對外界反應增強,不宜進行任何操作,如麻醉誘導期的喉鏡置入、氣管導管插入,以及蘇醒期的氣管導管拔除和深吸痰操作,均可引起神經(jīng)沖動增強。臨床上對麻醉深度的判斷必須應用綜合指標,目前判斷麻醉深度常用臨床體征、腦電雙頻指數(shù)、聽覺誘發(fā)電位、肌松檢測等檢測方法[3]。麻醉蘇醒期分為感覺和運動逐步恢復、自主呼吸逐步恢復、呼吸反射逐步恢復、清醒四個時相,氣管導管拔除通常在深度麻醉下或患者完全清醒時進行,而圍手術期急性喉痙攣常于淺麻醉狀態(tài)下及拔出氣管導管后發(fā)生[1]。

2 危險因素

2.1 個體因素 研究顯示,年齡、BMI、吸煙(或吸煙暴露)、肥胖,以及呼吸道炎癥等均是喉痙攣發(fā)生的危險因素[4]。(1)喉痙攣好發(fā)于低齡、高齡[5],兒童與成人發(fā)病比例約為2∶1(17.4/1000∶8.7/1000),據(jù)統(tǒng)計,9歲以下的兒童喉痙攣的發(fā)生率為1.74%[6],小兒年齡每增加1歲降低11%[7],最高位達76%[8]。Tay等[9]的回顧性研究中,喉痙攣在嚴重呼吸系統(tǒng)不良事件中占35.7%,而Bhananker等[10]的圍手術期心臟驟停的回顧性研究中,喉痙攣是氣道阻塞致心臟驟停的最常見原因(占6%),這是由于小兒迷走神經(jīng)發(fā)育快于交感神經(jīng),腺體分泌旺盛,其肺功能儲備低且耗氧量大及有別于成人的喉部解剖特點,故小兒較成人更易發(fā)生喉痙攣。(2)肥胖是麻醉蘇醒期發(fā)生呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥的獨立危險因素,可使上呼吸道并發(fā)癥發(fā)生率增高3～5倍[11],BMI>30 kg/cm2患者呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥可達33%[5],同時研究顯示,不吸煙與被動吸煙相比從0.9%上升到9.4%[12]。(3)患有支氣管哮喘或慢性呼吸道炎癥,以及氣道高反應和過敏體質(zhì)的患者,其呼吸道黏膜對刺激更為敏感,而病毒感染使氣道敏感性增加6～8 W,喉痙攣發(fā)病率達6.39%[13,14]。其他如唐氏綜合征、帕金森病[15]、氣道結構異常等疾病,以及氣道分泌物、血液或嘔吐物、反流的胃內(nèi)容物等均可影響喉痙攣發(fā)生[16]。

2.2 手術相關因素 氣道、眼部、頭頸部、骨膜剝離、擴肛、尿道擴張、內(nèi)臟牽拉等部位操作,或行支氣管鏡、食管鏡、胃鏡、胃管置入[15]等檢查均可直接刺激或誘發(fā)反流誤吸導致喉痙攣。有研究報道,頭面部手術喉痙攣發(fā)生率約為20%[17],口腔頜面外科發(fā)生率為7.98%[4],這是因為患者口腔部組織疏松加之肥胖患者頸短,導致舌后墜致使痰液難以排出,進而誘發(fā)喉痙攣。另小兒扁桃體或腺樣體切除的喉痙攣發(fā)生率最高,可達21%～26%[18],而急診手術喉痙攣的發(fā)生率明顯高于擇期手術,與圍手術期準備不足有關。變態(tài)反應(輸液、輸血)易誘發(fā)喉痙攣,消化道出血或腸道寄生蟲的長期存在以及甲狀腺/甲狀旁腺手術引起血鈣降低[19],使神經(jīng)肌肉興奮性增高誘發(fā)喉部肌肉抽搐。

2.3 麻醉因素 喉痙攣易發(fā)生于麻醉誘導期和蘇醒期,即使在喉上神經(jīng)介導的感受刺激解除,強烈的聲門關閉反射仍可持續(xù)。麻醉相關的因素主要有:(1)吸入性麻醉藥。吸入刺激性揮發(fā)性麻醉藥可影響喉痙攣的發(fā)生率,地氟烷和異氟烷吸入誘導,可導致喉痙攣的發(fā)生率達50%,七氟烷和氟烷誘導時,發(fā)生率約為3%,異氟烷誘導時發(fā)生率約2.3%[11]。高超等[20]認為針對喉痙攣的高發(fā)人群實施誘導插管時,應當監(jiān)測呼氣末吸入性麻醉藥濃度,并適當延長吸入時間,聯(lián)合應用靜脈麻醉藥實施誘導插管更為安全。(2)靜脈麻醉藥。具有使迷走神經(jīng)興奮增強、呼吸道分泌增加、促進組胺釋放的麻醉藥,均是引起喉痙攣的誘發(fā)因素,涉及的靜脈麻醉藥包括硫噴妥納、鹽酸氯胺酮、阿曲庫銨等,靜脈麻醉藥物選擇時要注意,合理規(guī)避誘發(fā)喉痙攣的相關用藥風險。(3)淺麻醉下刺激。淺麻醉下喉頭應激性增高,此時若吸痰、喉鏡置入[2]、口咽或鼻咽通氣道放置、氣管插管或拔管等操作直接刺激咽喉,或如內(nèi)臟牽拉等在自身遠處敏感部位刺激,均可誘發(fā)喉痙攣。(4)其他。麻醉機呼吸回路故障等引起缺氧、二氧化碳蓄積,麻醉蘇醒期間拔管時機和吸痰次數(shù)也是喉痙攣發(fā)生的危險因素[4],研究顯示麻醉中應用氣管導管比面罩發(fā)生喉痙攣的概率增高11倍[21]。朱夢妤等[22]研究顯示,小兒清醒拔除喉罩喉痙攣發(fā)生率高,清醒狀態(tài)拔除氣管導管喉痙攣發(fā)生率低,認為深麻醉下拔管可顯著降低氣道并發(fā)癥發(fā)生率;而另一項研究認為,小兒選擇深麻醉拔管與清醒拔管并不影響喉痙攣發(fā)生率,拔管時機應根據(jù)患者自身氣道并發(fā)癥的風險進行選擇[13]。穆如月等[23]研究認為,深麻醉下拔管應排除反流、急診、飽胃、肥胖、氣道困難、胸科和頭頸部手術等情況,并建議滿足大于3歲,且體重在14 kg以上的條件。

3 臨床表現(xiàn)與分型

3.1 臨床表現(xiàn) 急性喉痙攣的臨床表現(xiàn)主要為吸氣性喉鳴、吸氣用力增加、氣管拖曳、胸腹矛盾運動等呼吸困難征象。輕者可聽及吸氣性喉鳴音,重者可出現(xiàn)完全上呼吸道梗阻。聞及高尖呼吸音或無呼吸音,以及輔助呼吸肌的參與和胸部反常運動等呼吸困難的體征[24,25]為最初的臨床體征,若診斷和治療不及時、不得當,則可迅速發(fā)展出現(xiàn)SpO2下降、心率減慢和中樞性發(fā)紺,嚴重時可致急性肺水腫、心搏驟停。

3.2 分型 急性喉痙攣根據(jù)嚴重程度分為三度:(1)輕度,存在輕度的通氣障礙,吸氣時真聲帶內(nèi)收,可聞及豬哼或蟬鳴樣吸氣性喉鳴音,SpO2可保持在90%以上,加壓面罩供氧多能緩解,未及時處理可快速發(fā)展成為中重度;(2)中度,氣道部分梗阻,真假聲帶均處于緊張狀態(tài),氣體進出聲門均發(fā)生困難,可見胸壁反常呼吸運動和腹式呼吸,聞及雞鳴樣吸氣性喉鳴音,吸氣相可見“三凹征”,SpO2可保持在80～90%,出現(xiàn)發(fā)紺,應立即托下頜并用面罩加壓供氧;(3)重度,氣道完全梗阻,聲門閉合嚴密,氣體完全不能通過(鴉雀無聲),有強烈的呼吸運動,因無氣體交換SpO2急劇下降,一般在50%以下,以致嚴重發(fā)紺、心動過緩,甚至驟停,應立即靜脈注射琥珀膽堿及面罩加壓給氧或環(huán)甲膜穿刺行高頻通氣,或氣管插管以解除梗阻挽救生命。

4 鑒別診斷

4.1 支氣管痙攣 肺部聽診出現(xiàn)哮鳴音,氣道阻力和峰壓增加,SpO2持續(xù)性下降,PaO2下降和PETCO2升高。使用選擇性高的β2-受體激動劑或者M-膽堿能受體拮抗劑、氨茶堿等,關鍵是去除可以控制的不良刺激。

4.2 喉水腫 喉鏡下可見喉黏膜彌漫性水腫、蒼白。喉水腫可誘發(fā)喉痙攣發(fā)生,可出現(xiàn)聲嘶、咳嗽以及呼吸困難,多與插管困難及反復插管,或手術操作中不斷變換頭位,氣囊壓迫時間過長等相關,面罩吸氧并靜脈注射地塞米松(0.1～0.2 mg/kg),甚至需重新氣管插管。

4.3 反流與誤吸 全身麻醉期間反流物誤吸較易發(fā)生,可導致喉痙攣,易發(fā)生于飽胃及高危腸梗阻的患者,可由于誤吸異物的位置不同,出現(xiàn)不同部位的不規(guī)則呼吸音,或肺內(nèi)彌漫性濕啰音。麻醉過淺、胃脹氣、氣囊長時間壓迫食管等易造成胃內(nèi)容物反流誤吸,而日常喉痙攣的發(fā)作病史常有反流物的直接刺激或嗆咳有關的誘發(fā)因素,或遇飽餐、飲酒飲食以及冷空氣、刺激性氣體等外界因素[26]。

4.4 聲帶矛盾運動的急性發(fā)作 該病分為發(fā)作期和靜止期,臨床少見,有長期的靜止期病史(咽癢、咳嗽、反復喘憋,喉部發(fā)緊等),存在前驅(qū)癥狀,如咳嗽、咽癢及吸氣性喉鳴音等癥狀,吸氣時聲帶異常內(nèi)收,以喉喘鳴、呼吸困難或反向發(fā)聲等癥狀為臨床表現(xiàn),系由多種因素觸發(fā)喉肌痙攣引起,發(fā)作期時,電子喉鏡下典型的吸氣和(或)呼氣相聲帶異常內(nèi)收運動是診斷的金標準[27]。

5 預防措施

圍手術期喉痙攣應強調(diào)以預防為主,避免在麻醉過渡期(相對淺麻醉狀態(tài)),尤其是伴有低氧和二氧化碳蓄積等情況下,進行咽喉部或盆腹腔等手術及操作刺激。

5.1 評估 預防是喉痙攣管理的首要任務。通過辨識喉痙攣風險因素,并合理制定相應麻醉管理方案,可以使喉痙攣的發(fā)生概率和嚴重程度降低,同時在拔管前、拔管時、拔管后、轉(zhuǎn)運中,應對外呼吸連續(xù)進行全面評估、監(jiān)測和調(diào)控[28]。從通氣材料選擇上,氣管插管與非氣管插管全身麻醉相比,喉痙攣發(fā)生率及重癥率有很大不同,其中喉罩較氣管導管可以降低術后喉痙攣的發(fā)生率[29,30]。在術前訪視過程中,通過病史采集,根據(jù)有無上呼吸道感染癥狀,以及手術、自身相關危險因素等,聯(lián)合肺部聽診及咽部情況等體格檢查,針對性做好相應準備工作,包括心理干預準備、麻醉方法選擇、藥物準備、通氣方式的擬定,以及拔管期間如何完成麻醉醫(yī)師相關指令性配合,而對于特殊手術以及肥胖患者等,應加強防范并落實好呼吸道管理措施。

5.2 干預 (1)術前:患者術前存在上呼吸道感染癥狀或體溫在38 ℃以上,應推遲相關手術,而通過加深麻醉或行完全的神經(jīng)肌肉阻滯,可將氣道高反應性的患者喉痙攣的發(fā)生率和嚴重程度降至最低。氣管導管、喉罩等氣道操作使用是喉痙攣增加的誘發(fā)因素,而麻醉拔管時機不當是喉痙攣增加的重要原因。術前抗膽堿藥[20]的足量應用,術中呼吸道內(nèi)血液和分泌物的及時清除,維持有效麻醉深度下行氣道內(nèi)操作,均可以減少呼吸道不良反應發(fā)生[31]。(2)術中:既要保持一定的麻醉深度,避免缺氧及二氧化碳的蓄積,同時還要確保手術動作輕柔,密切關注相關有影響的手術步驟,尤其關注迷走神經(jīng)分布密集處手術操作,并按手術階段適時調(diào)整麻醉深度。(3)拔管:拔管前應吸盡導管空氣囊,拔管動作輕柔,拔管過程中出現(xiàn)咳嗽或處于反射性呼吸暫停時應暫停拔管。針對>1歲和成人可聯(lián)合拔管前用藥在深麻醉下拔管[32];<1歲和氣道高反應者適合完全清醒后拔管[33],通過實施“人工咳嗽動作”的肺復張,可延緩拔管后5 min內(nèi)SpO2的降低,建議深麻醉下采取喉罩拔除[34],在清醒狀態(tài)時行氣管導管拔除。曾佑強和文秋紅[35]與包衛(wèi)亮等[36]的研究表明,對氣道水腫風險的患者采用漏氣試驗可以預測阻塞的發(fā)生,避免氣道高反應誘發(fā)喉痙攣[37],然而孫愛軍等[38]認為漏氣試驗并不可靠,針對小兒即使無漏氣也不妨礙為其拔管。(4)藥物預防:在拔管前靜脈給予0.5 mg/kg亞鎮(zhèn)靜劑量的丙泊酚,可以將喉痙攣的發(fā)生率從20%降至6.6%,而在拔管前1～2 min,靜脈注射1～2 mg/kg 2%利多卡因或15 mg/kg硫酸鎂,可明顯降低喉痙攣發(fā)生率[39]。

6 治 療

6.1 治療原則 喉痙攣治療的先決條件是及時診斷,麻醉醫(yī)師應熟知喉痙攣的臨床表現(xiàn),有判斷喉痙攣的必備意識。及時解除不良刺激是喉痙攣緩解的基礎,而氣道控制和解痙藥物使用是其主要處理措施,并保持呼吸道通暢,面罩加壓純氧吸入,并積極查找病因,呼叫協(xié)作。

6.2 物理方法 (1)當喉痙攣發(fā)生時,上抬下頜,伸展頸部,可使甲狀軟骨肌群松弛和雙側聲帶分開,易于氣體進入肺內(nèi),同時積極使用面罩持續(xù)加壓(CPAP,40 cmH2O)或間歇性正壓通氣(IPPV)并吸入純氧,可使多數(shù)患者重癥緩解。(2)拉爾森手法(Larson動作)是對患兒拔管后喉痙攣的預防與治療有價值的臨床技術[40],Larson按壓的部位位于耳垂后方,下頜骨與乳突之間的凹陷處,左右雙向使用中指緊壓該切跡向顱底方向,施壓5 s,放松5 s,反復進行直至痙攣緩解,同時配合將下頜骨抬起與身體平面成直角,當癥狀緩解時,高尖的呼吸音可轉(zhuǎn)為喉喘鳴,直至幾個呼吸內(nèi)轉(zhuǎn)化為無障礙的呼吸,通過疼痛或激活自主神經(jīng)通路來實現(xiàn)快速恢復分鐘通氣量和氧合[41]。(3)胸部按壓結合面罩加壓通氣的應用可使喉痙攣緩解成功率達73.9%[42],即100%純氧面罩加壓通氣下,以<3 cm的按壓深度,20～25次/min的按壓頻率,用手掌根部按壓胸骨處,可提高喉痙攣緩解的成功率[43],面罩加壓通氣是使氧氣加壓沖過聲帶進入肺內(nèi),而胸外按壓是使肺內(nèi)殘余氣體受胸廓壓迫沖出聲門,兩者共同促進缺氧狀態(tài)的改善,以此打破缺氧-喉痙攣-缺氧的惡性循環(huán)。(4)緊急情況下可采用16號以上粗針行環(huán)甲膜穿刺給氧或行高頻噴射通氣[3,28]。

6.3 藥物治療 喉痙攣的藥物治療以靜脈麻醉藥物為主,其中利多卡因(1～1.5 mg/kg)或丙泊酚(0.25～0.8 mg/kg)靜脈給予,能減小刺激效應和喉上神經(jīng)敏感性,使近76.9%的患者癥狀緩解[44];多沙普侖(1.5 mg/kg)靜脈給予可以通過刺激呼吸而消除喉痙攣。同時針對喉痙攣的藥物應用報道中,哌替啶和阿芬太尼等阿片類藥物可能阻斷由疼痛誘發(fā)的喉痙攣,以及應用地西泮來治療喉痙攣。琥珀膽堿 0.1～1.5 mg/kg靜脈注射或4.0 mg/kg肌內(nèi)注射,或羅庫溴胺0.9～1.2 mg/kg靜脈注射,可使重度喉痙攣喉肌松弛緩解氣道梗阻。伴心動過緩時,可使用小劑量琥珀膽堿與0.01～0.02 mg/kg的阿托品聯(lián)合使用。