鐘志浩

(三明市第二醫(yī)院,福建 三明 366000)

急性心肌梗死是目前在臨床中常見的一種心血管疾病,死亡率較高,對人類的健康產(chǎn)生嚴(yán)重的威脅[1]。心肌缺血梗死后,機體交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高和腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活,導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型等發(fā)生變化,若不及時治療,將發(fā)生心力衰竭[2]。因此本病的治療關(guān)鍵是抑制心室重構(gòu),改善患者預(yù)后[3]。常規(guī)治療聯(lián)合腦利鈉肽是目前臨床較新的藥物治療方案,腦利鈉肽為心室肌中分泌的一種多肽類激素,可抑制交感神經(jīng)興奮,同時可拮抗腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng),擴張外周動脈,減輕心臟前后負(fù)荷,對于改善病人心肌功能及預(yù)后產(chǎn)生積極作用[4]?；谏鲜鲅芯拷Y(jié)果,選取2021年01月—2022年12月我院收治的急性心肌梗死所致心力衰竭患者100例,隨機分成兩組,分別給予常規(guī)治療及聯(lián)合凍干重組人腦利鈉肽治療,獲得理想效果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入標(biāo)準(zhǔn)[5]:(1)符合急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)符合介入手術(shù)標(biāo)準(zhǔn);(3)患者在入院后行Killip心功能分級結(jié)果為Ⅱ級～Ⅲ級急性心力衰竭。排除標(biāo)準(zhǔn)[6]:(1)患者既往存在陳舊性心肌梗死疾病;(2)既往嚴(yán)重心臟瓣膜病、其他心臟疾病史;(3)自身免疫性疾病;(4)重要臟器功能不全;(5)本研究所用藥物禁忌或存在過敏史。

選取2021年01月—2022年12月我院收治的急性心肌梗死所致心力衰竭患者100例,以隨機數(shù)字表法分成兩組,各50例。對照組以常規(guī)治療,男27例,女23例,年齡43～78歲,平均(54.51±2.44)歲。研究組采用常規(guī)治療聯(lián)合凍干重組人腦利鈉肽,男26例,女24例,年齡為44～77歲,平均(53.92±2.27)歲。一般資料均衡可比(P>0.05)。

1.2 治療方法

在患者入院后,給予血壓、血糖等基礎(chǔ)指標(biāo)控制。兩組患者均予常規(guī)硝酸酯類藥物、抗凝劑、利尿劑、ACEI、β受體阻滯劑等。在檢查結(jié)果明確后及時給予介入治療。研究組聯(lián)合予凍干重組人腦利鈉肽(諾迪康生物制藥,國藥準(zhǔn)字S20050033),同時監(jiān)測血壓情況,當(dāng)收縮壓≥120 mmHg時,應(yīng)用負(fù)荷量1.5 μg/kg,3～5 min內(nèi)緩慢、勻速推注,而后凍干重組人腦利鈉肽,0.01 μg/(kg·min),持續(xù)滴注5 d;當(dāng)收縮壓小于120 mmHg時,靜脈滴注凍干重組人腦利鈉肽,0.01 μg/(kg·min),連續(xù)給藥5 d,觀察兩組臨床療效。

1.3 評價標(biāo)準(zhǔn)

兩組患者在治療前、后的心臟功能指標(biāo)水平(超聲指標(biāo)與血清指標(biāo))、Lee心衰積分,評價治療效果,并統(tǒng)計不良反應(yīng)發(fā)生情況。超聲指標(biāo)[7]:以同一醫(yī)師采用固定監(jiān)測儀,進行監(jiān)測,每一項均進行三次監(jiān)測,以其平均值為最終結(jié)果。左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF,正常范圍50%～70%)、左室收縮末直徑(LVESD,正常范圍35～50mm)、左室舒張末直徑(LVEDD,正常范圍35～50mm)。血清指標(biāo)[8]:生化指標(biāo):N末端B型利尿鈉肽原(NT-proBNP,正常范圍400～2000ng/mL)、磷酸肌酸同工酶(CK-MB,正常范圍<5ng/mL)。Lee心衰積分:6～10 分為輕度心衰;11～14 分為中度心衰;15～18 分為重度心衰。臨床療效[9]:顯效:心功能改善>2級,癥狀明顯好轉(zhuǎn),心率正常;有效:心功能改善1～2級,體力輕度受限,癥狀改善;無效:除外以上情況?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 治療前、后的心臟功能指標(biāo)水平、Lee心衰積分比較

在治療前的心功能指標(biāo)(超聲指標(biāo)、血清指標(biāo))及Lee心衰積分,兩組相比,無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。在治療后的心功能指標(biāo)中的血清指標(biāo)、心功能指標(biāo)中的超聲指標(biāo)LVESD、LVEDD及Lee心衰積分指標(biāo)較治療前下降,研究組較對照組下降程度更高,而心功能指標(biāo)中的超聲指標(biāo)LVEF較治療前提升,研究組較對照組提升程度更高,在治療前、后兩組組內(nèi)及治療后組間相比,存在統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。見表1。

表1 治療前、后的心臟功能指標(biāo)水平、Lee心衰積分比較

2.2 臨床療效對照

研究組總有效率高于對照組,兩組相比具有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。詳見表2。

表2 療效比較(n,%)

2.3 不良反應(yīng)發(fā)生情況

研究組患者在治療期間發(fā)生不良反應(yīng)率低于對照組,兩組相比具有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。詳見表3。

表3 治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況(n,%)

3 討論

急性心肌梗死癥狀表現(xiàn)為患者的冠狀動脈突發(fā)性或持續(xù)性的缺血缺氧,誘發(fā)患者的心肌發(fā)生局灶性壞死,進而引發(fā)出現(xiàn)一系列的表現(xiàn)癥狀及并發(fā)癥等[10]。本病多發(fā)于50 歲以上的中老年人群[11-12],對于合并有心力衰竭者,5年的死亡率大于55%。由此,積極治療疾病對改善患者預(yù)后、提升生活質(zhì)量具有極大的臨床意義。患者急診住院時,臨床給予硝酸酯類藥物、利尿劑、抗血小板、抗凝等,但是對于心臟功能的改善并不理想。隨著目前臨床對本疾病的深入研究,疾病發(fā)生發(fā)展與多種系統(tǒng)的激活有關(guān)系,其中包括交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、鈉利尿肽系統(tǒng)以及心室重構(gòu)等系統(tǒng)[13]。BNP是由心室內(nèi)所分泌一種數(shù)于內(nèi)源性多肽,目前的研究認(rèn)為,其是在心功能受損時產(chǎn)生的一種具有代償性能力的保護因子,對早期心臟功能評價的一個重要指標(biāo)[14]。NT-proBNP與BNP在人體內(nèi)的釋放量雖然有一定的差異性,但是總體大致的相同,NT-proBNP在機體中的血漿濃度較高,在機體中的穩(wěn)定性相對較好且藥物半衰期更長。重組人腦利鈉肽是運用DNA技術(shù)合成的內(nèi)源性激素,能夠在機體中產(chǎn)生為模擬BNP作用,可對于患者的動靜脈產(chǎn)生舒張的作用,可減少心臟負(fù)荷,并可以舒張腎臟入球小動脈,阻止近曲小管鈉重吸收,產(chǎn)生更理想的排鈉利尿作用,改善心肌梗死心率變異性?？梢种菩募±w維母細(xì)胞合成膠原纖維,從而對于患者的心肌組織彈性產(chǎn)生更理想的促進效果[15]。本研究中,在治療后血清指標(biāo)、超聲心功能指標(biāo)改善,研究組優(yōu)于對照組,(P<0.05)。研究組總有效率更高(P<0.05)。研究組治療期間發(fā)生不良反應(yīng)率更低(P<0.05)?？紤]重組人腦利鈉肽可能對于心肌組織中纖維化基因表達有上調(diào)的抑制性作用,阻止心肌纖維母細(xì)胞合成膠原纖維,維持心肌組織彈性,在病理狀態(tài)下抑制心室擴張。

綜上所述在急性心肌梗死所致心力衰竭患者的治療中,在常規(guī)方案下聯(lián)合以凍干重組人腦利鈉肽治療,可改善患者心功能超聲指標(biāo),降低血清生化指標(biāo),減輕患者心衰嚴(yán)重程度,安全性尚可。