莊鷺虹,洪婷婷

(廈門大學(xué)附屬第一醫(yī)院杏林分院,福建 廈門 361022)

冠狀動脈性心臟病(冠心病)基于動脈粥樣硬化病變,患者劇烈運動、情緒激動,致使血壓升高,動脈血管痙攣,動脈粥樣硬化斑塊破裂,血栓形成、阻塞冠脈,心肌暫時性缺血與缺氧,破壞心臟泵血穩(wěn)定性以及心臟起搏、傳導(dǎo)功能,引起心律失常[1-2]。冠心病心律失常治療目標(biāo)為,減少疾病發(fā)作次數(shù)、遏制病情進行性加重、緩解臨床治療,臨床常用抗血小板藥、硝酸酯類藥物、降血脂藥物以及β受體阻滯劑,其中常用β受體阻滯劑包括美托洛爾,美托洛爾屬于Ⅱ類抗心律失常藥物,胺碘酮為臨床常用Ⅲ類抗心律失常藥物,但是冠心病心律失常胺碘酮用藥相關(guān)研究資料少[3]。本次研究為彌補相關(guān)研究不足,比較我院2019年1月～2020年10月82例患者分別應(yīng)用常規(guī)藥物治療以及胺碘酮治療冠心病心律失常的治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

試驗組41例胺碘酮治療患者中男21例,女20例,年齡58～81歲、平均年齡(69.38±3.45)歲。冠心病病史為4～11年、平均冠心病病史(7.16±0.11)年,美國紐約心臟協(xié)會(NYHA)心功能分級:Ⅲ級27例、Ⅳ級14例。對照組41例酒石酸美托洛爾患者中男22例,女19例,年齡61～80歲、平均年齡(69.35±3.47)歲。冠心病病史為4～12年、平均冠心病病史(7.21±0.09)年,NYHA心功能分級:Ⅲ級25例、Ⅳ級16例。兩組患者一般資料對比無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。

1.2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn):(1)結(jié)合患者臨床癥狀、心電圖檢查結(jié)果以及既往病史均確診冠心病心律失常。(2)藥物治療方案實施前患者及其家屬均簽署知情同意書,本次研究符合醫(yī)院倫理會要求。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)排除接受過其他藥物治療患者。(2)排除對本次用藥過敏患者。(3)排除同時參與其他研究或中途退出研究患者。

1.3 方法

對照組:阿司匹林(拜耳藥業(yè),國藥準(zhǔn)字J20130078),早晨口服,100mg,qd;單硝酸異山梨酯片(麗珠集團,國藥準(zhǔn)字H10930189),口服,40～60mg,bid或tid;阿托伐他汀(輝瑞制藥,國藥準(zhǔn)字H20051409),口服,40mg,qd;美托洛爾片(常州四藥,國藥準(zhǔn)字:H32025169),口服0.1g,qd。試驗組患者在對照組常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上應(yīng)用胺碘酮片(山東信誼制藥,國藥準(zhǔn)字H37021456),口服,0.2g,bid,依據(jù)患者癥狀改善情況,逐漸由每日服藥3次減至1次。兩組連續(xù)用藥30天為一個療程,共3個療程。

1.4 觀察指標(biāo)

比較兩組患者治療前、治療3個療程后心肌損傷血清標(biāo)記物、心功能指標(biāo)、總有效率以及不良反應(yīng)。心肌損傷血清標(biāo)記物(肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白I)均抽取空腹靜脈血,提取血清后采取酶聯(lián)免疫吸附法檢測,心功指標(biāo)(左心射血分數(shù)、左室等容舒張時間、左室搏出量)依賴于心臟彩超檢查。結(jié)合患者臨床癥狀以及心電圖結(jié)果評估總有效率,顯效為臨床癥狀均消失且心電圖P-R間期、QRS時間、Q-T間期均接近正常。有效為臨床癥狀以及心電圖檢查均明顯改善。無效為臨床癥狀以及心電圖檢查均未改善,需調(diào)整給藥方案?？傆行?[(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)]×100.00%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 心肌損傷血清標(biāo)記物

治療前兩組患者相關(guān)心肌損傷血清標(biāo)記物水平無統(tǒng)計學(xué)差異,治療3個療程后,試驗組心肌損傷血清標(biāo)記物低于對照組,數(shù)據(jù)存在統(tǒng)計學(xué)差異,P<0.05,見表1。

表1 兩組患者相關(guān)心肌損傷血清標(biāo)記物

2.2 心功能指標(biāo)

治療前,兩組心功能指標(biāo)無統(tǒng)計學(xué)差異,P<0.05。治療3個療程后,試驗組心功能指標(biāo)均高于對照組,數(shù)據(jù)存在統(tǒng)計學(xué)差異,P<0.05,見表2。

表2 兩組患者相關(guān)心功能指標(biāo)

2.3 總有效率與不良反應(yīng)

試驗組總有效率高于對照組,數(shù)據(jù)存在統(tǒng)計學(xué)差異,P<0.05,試驗組不良反應(yīng)發(fā)生率與對照組不良反應(yīng)發(fā)生率相比,數(shù)據(jù)不存在統(tǒng)計學(xué)差異,P>0.05,見表3。

表3 兩組患者總有效率、不良反應(yīng)(n,%)

3 討論

冠心病患者心肌壞死可致使肌酸激酶同工酶升高且超過正常水平,同時心肌細胞內(nèi)肌鈣蛋白I由細胞漿釋放至血液中,因此,肌酸激酶同工酶以及肌鈣蛋白I可直接反映冠心病患者心肌損傷程度,一般情況下,冠心病患者心肌損傷面積越大,相關(guān)心肌損傷血清指標(biāo)越高[4-5]。冠心病患者心肌細胞壞死可破壞心肌細胞間電生理的穩(wěn)定,由于心肌細胞間電生理不一致,心臟動作電位傳導(dǎo)發(fā)生改變,誘發(fā)心律失常[6]。阿司匹林可抑制血小板聚集,發(fā)揮抗血小板的作用,單硝酸異山梨酯片可擴張心血管平滑肌,緩解冠脈痙攣,進而改善心臟供血,阿托伐他汀可調(diào)節(jié)機體血脂代謝,動脈粥樣硬化斑塊主要成分為脂質(zhì)顆粒與血小板,該品的應(yīng)用在提升冠心病心律失常患者血脂代謝率的同時,可穩(wěn)定冠脈粥樣硬化斑塊。此外,美托洛爾可與心臟β1受體結(jié)合,抑制心臟收縮,降低心臟自律性、延長房室傳導(dǎo)時間,進而降低冠心病心律失常發(fā)作頻率[7]。胺碘酮可阻滯心血管平滑肌β2受體,同時阻滯心血管平滑肌鈉離子通道、鈣離子通道的開放,松弛心血管平滑肌,進而延長心肌動作電位的傳導(dǎo)以及有效不應(yīng)期,減輕竇房結(jié)的自律性,但是該品對心血管靜息電位的傳導(dǎo)以及動作電位高度不會造成顯著的影響[8]。此外,胺碘酮可減慢心率,服藥后生物利用度為50%,單次口服半衰期在4.6h左右,停藥半年后仍可檢出血藥濃度,口服3～7h后可血達到藥濃度峰值,持續(xù)服藥1個月后穩(wěn)態(tài)血藥濃度濃度,該品長期服藥后可積蓄在體內(nèi),長期發(fā)揮藥效[9]。

張志芳等[10]觀察組應(yīng)用胺碘酮治療的患者不良反應(yīng)發(fā)生率7.02%,略高于未應(yīng)用胺碘酮治療而采取常規(guī)藥物治療的對照組5.26%,由此可見,冠心病心律失?；颊咴诔Ｒ?guī)藥物治療基礎(chǔ)上應(yīng)用胺碘酮治療,胺碘酮在長期發(fā)揮抗心律失常作用的同時,不會增加患者不良反應(yīng)發(fā)生率,安全性較高。此外,本次研究顯示試驗組患者治療3個療程后心功能以及總有效率均有所提升,相關(guān)心肌損傷血清標(biāo)記物隨之降低,由此可見,冠心病心律失?；颊甙返馔商嵘委熜Ч?/p>