李紅英,劉小陽,朱培

作者單位： 410003 長沙市,中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九二一醫(yī)院

心房顫動為心內(nèi)科常見的心律失常類型,致使機(jī)體心肌耗氧量持續(xù)偏高,且易引發(fā)心肌缺血。心力衰竭指機(jī)體心肌損傷,存在持續(xù)性心肌功能及結(jié)構(gòu)病理變化。心房顫動合并心力衰竭較嚴(yán)重,直接危及患者生命健康,臨床多采用胺碘酮治療,可有效控制心律失常癥狀,但單用胺碘酮療效有限且極易并發(fā)心血管不良反應(yīng)[1-2]。美托洛爾為選擇性β1腎上腺素受體阻滯劑,可減弱機(jī)體心肌收縮力、減少心肌耗氧量,治療心房顫動合并心力衰竭可有效保障藥物藥代動力學(xué),控制疾病癥狀。本研究觀察美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療心房顫動合并心力衰竭的臨床效果,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性選取2020年1—12月中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九二一醫(yī)院收治的心房顫動合并心力衰竭患者56例,根據(jù)治療方法不同分為研究組(n=28)和參照組(n=28)。研究組男17例,女11例;年齡47～78(65.35±3.21)歲;病程6～22(13.58±2.11)個月。參照組男16例,女12例;年齡46～75(65.12±3.15)歲;病程5～21(13.25±2.13)個月。2組患者性別、年齡及病程比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合心房顫動合并心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)有反復(fù)心房顫動發(fā)作史,且發(fā)作時有明確自覺癥狀;(3)臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)存在病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯;(2)合并嚴(yán)重肝、肺等臟器功能異常;(3)存在典型免疫功能、凝血功能障礙;(4)合并惡性腫瘤、心血管疾病;(5)因電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能亢進(jìn)所致心房顫動;(6)存在認(rèn)知障礙、溝通障礙、精神障礙;(7)對此次研究涉及藥物不耐受或存在過敏反應(yīng)。

1.3 治療方法 參照組給予鹽酸胺碘酮片(山東信宜制藥有限公司生產(chǎn))0.2 g口服,每天3次,持續(xù)用藥1周后調(diào)整劑量為0.2 g,每天2次,用藥1周后調(diào)整劑量為0.2 g,每天1次,持續(xù)治療6周,共治療8周。研究組在參照組治療基礎(chǔ)上給予琥珀酸美托洛爾緩釋片(瑞典AstraZeneca AB生產(chǎn))47.5 mg口服,每天1次,治療8周。

1.4 觀察指標(biāo)與方法 比較2組患者臨床療效,治療前后心功能指標(biāo)[6 min步行距離(6MWD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)]、血清炎性因子[腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)、白介素-6(IL-6)]水平及不良反應(yīng)。采用酶聯(lián)免疫吸附法測定TNF-α、CRP、PCT及IL-6水平;不良反應(yīng)包括惡心嘔吐、甲狀腺功能紊亂及色素沉著。

1.5 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：治療后患者水腫、心房顫動、乏力等癥狀改善明顯,心律規(guī)則,靜息時心室率為60～80 次/min或轉(zhuǎn)為竇性心律;有效：治療后患者癥狀較治療前有所改善,靜息時心室率為60～100 次/min或較基礎(chǔ)心室率下降20%或以上;無效：治療后患者癥狀無明顯改善,且不符合以上標(biāo)準(zhǔn)?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

2 結(jié) 果

2.1 臨床效果比較 研究組患者總有效率為96.43%,高于參照組的75.00%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.250,P=0.022),見表1。

表1 參照組與研究組患者臨床效果比較 [例(%)]

2.2 治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前,2組患者6MWD、LVEF、LVEDD及LVESD比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療8周后,2組患者6MWD、LVEF高于治療前,LVEDD及LVESD均小于治療前,且研究組高/小于參照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),見表2。

表2 參照組與研究組患者治療前后心功能指標(biāo)比較

2.3 治療前后炎性因子比較 治療前,2組患者血清TNF-α、CRP、PCT及IL-6水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療8周后,2組患者血清TNF-α、CRP、PCT及IL-6水平均較治療前降低,且研究組低于參照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),見表3。

表3 參照組與研究組患者治療前后炎性因子指標(biāo)比較

2.4 不良反應(yīng)比較 研究組與參照組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(7.14% vs. 10.71%,χ2=0.219,P=0.639),見表4。

表4 參照組與研究組患者不良反應(yīng)比較 [例(%)]

3 討 論

快室率心房顫動為心律失常較常見的癥狀之一,多發(fā)于大量飲酒、運(yùn)動、術(shù)后、情緒激動時發(fā)作,肺疾病或心臟病出現(xiàn)高碳酸血癥、急性缺氧、血流動力學(xué)或代謝紊亂時會出現(xiàn)心房顫動,發(fā)作時呈持續(xù)性或陣發(fā)性[3-4]?？焓衣市姆款潉涌芍苯右l(fā)充血性心力衰竭或心絞痛,并增加并發(fā)體循環(huán)栓塞、腦卒中的風(fēng)險。心力衰竭指因各種因素影響所致機(jī)體心肌損傷,存在持續(xù)性心肌結(jié)構(gòu)及功能的病理變化。心房顫動合并心力衰竭患者病情危重,需及時展開有效治療以控制疾病癥狀,逐漸改善患者的心功能及機(jī)體炎性反應(yīng),以達(dá)到更好的治療效果。

臨床治療心房顫動合并心力衰竭的主要目的為短時間內(nèi)合理用藥,以有效控制心律失常癥狀,改善心力衰竭癥狀,進(jìn)而確?；颊叩纳踩玔5-6]。胺碘酮屬廣譜抗心律失常藥物,為臨床治療心律失常的常用藥物,可有效抑制心臟多種離子通道,并延長動作電位時程,同時降低浦肯野纖維、竇房結(jié)纖維傳導(dǎo)性及自律性,最終達(dá)到控制機(jī)體心律失常的效果[7]。心房顫動合并心力衰竭患者發(fā)病時心肌收縮力減弱,且心室充盈、射血功能受到損傷,單用胺碘酮治療效果有限,且極易出現(xiàn)心血管反應(yīng)等用藥不良反應(yīng),因此,臨床在胺碘酮基礎(chǔ)上聯(lián)合其他藥物以確保治療效果及安全性[8-10]。因心房顫動合并心力衰竭患者發(fā)病時機(jī)體交感神經(jīng)興奮性增高,適當(dāng)使用β受體阻滯劑可增加機(jī)體心臟充盈量,進(jìn)一步提升治療效果并改善機(jī)體心功能及炎性反應(yīng)。美托洛爾為應(yīng)用廣泛的選擇性β1腎上腺素受體阻滯劑,可有效拮抗β受體,以促進(jìn)心肌收縮力減弱、心肌纖維縮短、速度減慢、心肌耗氧量減少。美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療心房顫動合并心力衰竭在提升療效同時,可降低患者耐藥性,并保障藥物藥代動力學(xué)價值,進(jìn)而緩解機(jī)體炎性反應(yīng),進(jìn)一步改善患者預(yù)后[11]。

本研究結(jié)果顯示,研究組患者總有效率高于參照組;治療8周后,2組患者6MWD、LVEF、LVEDD及LVESD均較治療前改善,且研究組改善程度優(yōu)于參照組;2組患者TNF-α、CRP、PCT及IL-6水平均較治療前降低,且研究組低于參照組;研究組與參照組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。表明聯(lián)合用藥的安全性較好,且可提高臨床療效,改善心功能及炎性因子。任俏[12]研究結(jié)果表明,相較采用胺碘酮治療的乙組患者,采用美托洛爾聯(lián)合胺碘酮的甲組患者治療總有效率更高,治療后心功能指標(biāo)更好,與本研究結(jié)果相似。

綜上所述,美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療心房顫動合并心力衰竭可提升臨床效果,改善患者心功能、炎性因子指標(biāo)水平,值得臨床應(yīng)用。

利益沖突：所有作者聲明無利益沖突。