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        血清PCT、hs-CRP 水平與急性心肌梗死患者PCI 治療預(yù)后的相關(guān)性

        2023-08-19 14:56:46徐會玲董良璞
        四川生理科學(xué)雜志 2023年8期
        關(guān)鍵詞:血清水平

        徐會玲 董良璞

        (河南省桐柏縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,河南 南陽 474750)

        急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)主要是指患者原有冠狀動脈病變,導(dǎo)致冠狀動脈血供急劇減少或中斷,引發(fā)心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血所致的一種可能危及生命的急性冠脈綜合征。經(jīng)皮冠狀動脈介入(Percutaneous coronary intervention,PCI)是治療AMI 的一種有效手段,可疏通患者冠狀動脈狹窄或閉塞,改善患者心肌血流灌注。但由于部分患者PCI 治療后出現(xiàn)病情加重或心肌梗死復(fù)發(fā),導(dǎo)致預(yù)后效果不佳。因此,分析AMI 患者血清水平變化與PCI 治療預(yù)后的相關(guān)性具有重要意義。

        血清降鈣素原(Procalcitonin,PCT)是血清降鈣素的前肽物質(zhì),其水平可反映全身性炎癥活躍程度[1]。血清超敏C 反應(yīng)蛋白(Hypersensitive-CRP,hs-CRP)是機(jī)體受到微生物入侵、組織損傷等炎癥性刺激時(shí)的一種急性相蛋白,是動脈粥樣硬化斑塊破裂和不穩(wěn)定的重要原因[2]。有關(guān)研究表明[3],動脈粥樣硬化斑塊脫落是AMI 發(fā)病的啟動因素之一,而炎癥反應(yīng)與斑塊脫落密切相關(guān)。由此推測,血清PCT、hs-CRP 水平可能與AMI 患者PCI 治療短期預(yù)后存在一定關(guān)聯(lián)性。

        基于此,本研究旨在分析AMI 患者PCI 治療短期預(yù)后與血清PCT、hs-CRP 水平的相關(guān)性,為提高臨床診斷效率提供參考。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員批準(zhǔn),選取2019年6 月-2021 年7 月期間于本院接受PCI 治療的68 例AMI 患者作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn):符合《內(nèi)科學(xué)(第8 版)》[4]中AMI 診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)影像學(xué)檢查確診;②發(fā)病時(shí)間<12 h;③凝血系統(tǒng)正常;④認(rèn)知功能正常,可配合本研究患者。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并肝腎功能異常患者;②合并嚴(yán)重感染性疾病患者;③既往PCI 手術(shù)史患者;④合并肝腎功能障礙患者;⑤隨訪期間失訪患者。68 例AMI 患者中,男35 例,女33 例;年齡41-77 歲,平均(58.74±2.57)歲;梗死部位:前壁梗死49例,下壁梗死12 例,后壁梗死7 例。所有患者和(或)家屬均簽署知情同意書。

        1.2 方法

        1.2.1 基線資料收集方法

        設(shè)計(jì)基線資料收集表,收集兩組的性別、年齡、梗死部位、血清PCT、血清hs-CRP 水平等。

        1.2.2 血清PCT、hs-CRP 水平測定

        所有患者均在PCI 治療前,抽取清晨外周空腹靜脈血10 mL,以2500 rpm 離心10 min,離心半徑15 cm,分離血清。采用膠體金法測定患者血清PCT 水平,試劑盒選自武漢璟泓萬方堂醫(yī)藥科技股份有限公司,采用熒光免疫層析法測定患者血清hs-CRP 水平,試劑盒選自湖南圣輝生物科技有限公司。

        1.2.3 短期預(yù)后評估方法及分組

        于PCI治療后6 m對所有患者進(jìn)行跟蹤隨訪,參照《臨床疾病診斷與療效判定標(biāo)準(zhǔn)》[5]評估患者預(yù)后效果,治愈:①PCI 治療后,冠脈再灌注,心悸、心前區(qū)疼痛等癥狀消失,心電圖ST 段恢復(fù)正常;②發(fā)病4 w 內(nèi)心悸、心前區(qū)疼痛等癥狀消失,心電圖只留Q 波,ST-T 段恢復(fù)正常,各項(xiàng)并發(fā)癥痊愈;好轉(zhuǎn):PCI 治療后,病情明顯好轉(zhuǎn),逐漸穩(wěn)定,偶有心絞痛發(fā)作,各項(xiàng)并發(fā)癥好轉(zhuǎn),心電圖ST-T 持續(xù)改善;無效:PCI 治療后,梗死癥狀無好轉(zhuǎn)或出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥,甚至病死。短期預(yù)后良好:治愈+好轉(zhuǎn),短期預(yù)后不良:無效。

        根據(jù)患者的短期預(yù)后評估結(jié)果,將患者分為預(yù)后良好組和預(yù)后不良組。

        1.3 觀察指標(biāo)

        (1)68 例AMI 患者PCI 治療后的短期預(yù)后情況;(2)PCI 治療后不同預(yù)后的AMI 患者基線資料比較;(3)血清PCT、hs-CRP 水平與AMI 患者PCI 治療短期預(yù)后的相關(guān)性;

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        采用SPSS20.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料均經(jīng)Shapiro-Wilk 正態(tài)性檢驗(yàn),符合正態(tài)分布的計(jì)量資料采用表示,組間用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用%表示,采用χ2檢驗(yàn),采用多項(xiàng)Logistic 回歸分析AMI 患者PCI 治療短期預(yù)后與血清PCT、hs-CRP 水平的相關(guān)性,檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

        2 結(jié)果

        2.1 68 例AMI 患者PCI 治療短期預(yù)后情況

        68 例AMI 患者行PCI 治療后,52 例預(yù)后良好,占比為76.47%(52/68),16 例預(yù)后不良,占比為23.53%(16/68)。

        2.2 PCI 治療后不同預(yù)后的AMI 患者基線資料及血清指標(biāo)比較

        預(yù)后良好組血清PCT、hs-CRP 水平低于預(yù)后不良組(P<0.05);組間其他資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

        表1 不同預(yù)后的AMI 患者PCI 治療后基線資料及血清指標(biāo)比較

        2.3 血清PCT、hs-CRP 水平與AMI 患者PCI 治療短期預(yù)后的相關(guān)性

        將AMI 患者PCI 治療短期預(yù)后情況作為因變量(1=預(yù)后不良,0=預(yù)后良好),將血清PCT、hs-CRP 水平作為自變量,經(jīng)Logistic 回歸分析結(jié)果顯示,血清PCT、hs-CRP 水平升高與AMI 患者PCI 治療短期預(yù)后不良相關(guān)(OR>1,P<0.05)。見表2。

        表2 血清PCT、hs-CRP 水平與AMI 患者PCI 治療短期預(yù)后的相關(guān)性分析

        3 討論

        AMI 的發(fā)生與心肌供血不足、心肌耗氧增加等多種因素有關(guān),而PCI 治療可提高患者血管再通率,恢復(fù)患者心肌血流灌注,并促患者進(jìn)病情好轉(zhuǎn)。但部分患者PCI 治療后癥狀并未得到改善,甚至病情加重,預(yù)后較差。本研究結(jié)果顯示,68例AMI 患者行PCI 治療后,52 例預(yù)后良好(76.47%),16 例預(yù)后不良(23.53%),提示AMI患者PCI 治療短期預(yù)后不良風(fēng)險(xiǎn)較高。

        血清PCT 是一種由甲狀腺C 細(xì)胞分泌產(chǎn)生的蛋白質(zhì),患者處于健康狀態(tài)下血液中PCT 濃度較低,當(dāng)患者受到細(xì)菌及病毒感染等炎癥刺激時(shí),會引發(fā)血清PCT 水平升高,加重患者機(jī)體炎癥反應(yīng)[6]。血清hs-CRP 是急性炎癥的標(biāo)志物,其水平的異常升高可作為心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[7]。

        本研究結(jié)果顯示,預(yù)后不良組血清PCT、hs-CRP 水平高于預(yù)后良好組,血清PCT、hs-CRP 水平在AMI 患者中異常表達(dá),提示,血清PCT、hs-CRP 水平與AMI 患者PCI 治療預(yù)后具有一定的關(guān)聯(lián)性。分析原因在于,血清PCT 是細(xì)菌感染性疾病的特異性指標(biāo),PCT 水平的升高會誘導(dǎo)患者機(jī)體炎癥反應(yīng),損害患者冠狀動脈內(nèi)膜,且在炎癥因子刺激下,患者斑塊容易發(fā)生破裂并形成血栓,阻塞患者冠狀動脈,導(dǎo)致患者心肌缺血壞死,增加患者心肌梗死復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn),造成患者預(yù)后不良[8]。有研究表明[9],PCT 水平升高會增加患者PCI受阻后不良心血管事件發(fā)生率,其機(jī)制在于,PCT水平升高會誘導(dǎo)患者全身炎癥性反應(yīng),并可能誘發(fā)加重全身多器官功能障礙,因此導(dǎo)致患者預(yù)后不良。

        血清hs-CRP 是機(jī)體炎癥及損傷的敏感指標(biāo),血清hs-CRP 的升高會引發(fā)患者機(jī)體炎癥應(yīng)激反應(yīng),使患者抗氧化能力下降,并誘導(dǎo)機(jī)體血管氧化損傷,加速動脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展;血清hs-CRP 水平升高還可加劇動脈粥樣硬化斑塊中的炎癥反應(yīng),使斑塊脆性增加,引發(fā)斑塊脫落,脫落的斑塊隨血液流動,會堵塞患者冠狀動脈管腔,形成管腔閉塞或狹窄,引發(fā)患者心絞痛或心肌梗死,增加患者PCI 治療預(yù)后不良心血管事件發(fā)生率[10]。

        本研究進(jìn)一步經(jīng)Logistic 回歸分析結(jié)果顯示,血清PCT、hs-CRP 水平與AMI 患者PCI 治療短期預(yù)后相關(guān)。因此臨床在未來可通過檢測血清PCT、hs-CRP 水平評估AMI 患者PCI 治療后預(yù)后情況,并通過調(diào)控二者表達(dá),來改善患者預(yù)后。

        綜上所述,AMI 患者PCI 治療短期預(yù)后不良風(fēng)險(xiǎn)較高,血清PCT、hs-CRP 水平升高與AMI 患者PCI 治療短期預(yù)后不良有關(guān),臨床上可通過檢測患者血清PCT、hs-CRP 水平來調(diào)整治療方案,以降低患者PCI 治療短期預(yù)后不良風(fēng)險(xiǎn)。

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