王芳，許兆軍

急性腸系膜上動(dòng)脈栓塞輔助檢查方法的研究進(jìn)展

王芳1，許兆軍2

1.寧波大學(xué)醫(yī)學(xué)部，浙江寧波 315211；2.中國科學(xué)院大學(xué)寧波華美醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，浙江寧波 315200

急性腸系膜上動(dòng)脈栓塞是引起急性腸系膜缺血、導(dǎo)致腸道壞死的主要原因，是較為嚴(yán)重的急腹癥，其病死率為50%～70%。30%的急性腸系膜上動(dòng)脈栓塞可進(jìn)展為腸道壞死，而腸道是否發(fā)生壞死與患者預(yù)后密切相關(guān)。因此，借助實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)并結(jié)合患者臨床癥狀體征盡早發(fā)現(xiàn)腸道缺血壞死，對臨床診療具有重要意義。本研究對急性腸系膜上動(dòng)脈栓塞的各種輔助檢查方法進(jìn)行綜述，探究其臨床價(jià)值，為臨床醫(yī)生早期識別腸道缺血壞死提供理論依據(jù)。

急性腸系膜上動(dòng)脈栓塞；腸道缺血壞死；預(yù)后

急性腸系膜上動(dòng)脈栓塞是由于栓子阻塞腸系膜上動(dòng)脈造成急性腸系膜缺血、腸道壞死，是較為嚴(yán)重的急腹癥。研究顯示，局部血壓低于40mmHg（1mmHg=0.133kPa）、血流減少75%超過12h或完全閉塞超過6h，便會(huì)發(fā)生不可逆的腸道壞死[1]。急性腸系膜缺血雖不常見，只占急腹癥的1%～2%，但其病死率高達(dá)70%[2]。急性腸系膜上動(dòng)脈栓塞是腸系膜缺血的主要原因，占比為40%～50%[3]。其栓子來源可能為：①心源性，左心耳、左心房附壁血栓脫落等；②血管源性，動(dòng)脈粥樣硬化的附壁血栓脫落；③肺膿腫等膿毒血癥的細(xì)菌栓子脫落。因急性腸系膜上動(dòng)脈與腹主動(dòng)脈呈銳角，管徑較粗，栓子較易脫落于此[4]。大多數(shù)急性腸系膜上動(dòng)脈栓塞患者有心房顫動(dòng)、風(fēng)濕性心臟病等基礎(chǔ)性疾病。本病發(fā)病急驟，多表現(xiàn)為突發(fā)的腹部疼痛，伴惡心、嘔吐等消化道癥狀，易引起腸道壞死[5]。一旦發(fā)生腸道壞死，患者全身炎癥反應(yīng)加劇，再行外科手術(shù)治療，患者預(yù)后亦較差。本研究對急性腸系膜上動(dòng)脈栓塞的各種輔助檢查方法進(jìn)行綜述，探究其臨床價(jià)值，為臨床醫(yī)生早期識別腸道缺血壞死提供理論依據(jù)。

1 實(shí)驗(yàn)室檢查

1.1 D-二聚體

D-二聚體是一種水溶性纖維蛋白降解產(chǎn)物，其短時(shí)間內(nèi)分子量水平的升高表明體內(nèi)存在高凝狀態(tài)，對于血栓性疾病的預(yù)測有一定的價(jià)值。王天鵬等[6]研究指出，D-二聚體在診斷急性腸系膜上動(dòng)脈栓塞形成的受試者操作特征曲線下面積（area under the curve，AUC）為0.81，對急性腸系膜上動(dòng)脈栓塞的早期診斷有臨床意義。Destek等[7]研究表明，在腸系膜動(dòng)脈栓塞引起缺血的類型中，D-二聚體>1.73μg/ml提示腸道缺血的存在。一項(xiàng)Meta分析研究指出，D-二聚體診斷急性腸道缺血的敏感度為94%、特異性為50%，血漿D-二聚體的綜合陽性似然比為1.9、綜合陰性似然比為0.12、診斷比值比為16、綜合AUC為0.81，表明D-二聚體對腸道缺血的診斷準(zhǔn)確性較高[8]。研究表明，D-二聚體的敏感度為78.26%、特異性為80%、陽性預(yù)測值為78.3%、陰性預(yù)測值為80%，臨界值為2126μg/L，AUC為0.85，表明D-二聚體對于提示腸道缺血具有重要參考價(jià)值[9]。但亦有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究顯示D-二聚體的預(yù)測價(jià)值有限。Aydin等[10]研究發(fā)現(xiàn)，腸系膜上動(dòng)脈栓塞組大鼠的血漿D-二聚體水平較對照組無明顯升高。綜上，D-二聚體對于早期發(fā)現(xiàn)腸系膜上動(dòng)脈栓塞患者腸道缺血具有一定價(jià)值的提示意義，但其相對較低的陽性預(yù)測值仍需結(jié)合其他檢驗(yàn)指標(biāo)綜合判斷。

1.2 降鈣素原（procalcitonin，PCT）

PCT是降鈣素的前肽物，主要在甲狀腺濾泡旁細(xì)胞內(nèi)合成，亦來源于肺、小腸神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞。PCT在健康人血清中的含量極低，但在某些病理情況下，細(xì)菌內(nèi)毒素、腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素-6等能夠刺激肝、脾、腎神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞產(chǎn)生PCT。研究顯示，腸系膜動(dòng)脈結(jié)扎大鼠早期血清PCT水平無明顯變化，6h后與對照組相比明顯升高[11]。Borioni等[12]對心臟術(shù)后急性腸系膜缺血患者開展回顧性研究，發(fā)現(xiàn)PCT值的增加與腸壁缺血的嚴(yán)重程度呈正比，高水平PCT可預(yù)測腸壞死。綜上，PCT可作為腸系膜缺血腸道壞死晚期的診斷標(biāo)志物，其早期預(yù)測價(jià)值較低。

1.3 乳酸

乳酸包括L-乳酸和D-乳酸2種異構(gòu)體。L-乳酸是缺氧環(huán)境中產(chǎn)生的糖酵解產(chǎn)物，D-乳酸是腸道固有細(xì)菌的代謝產(chǎn)物，人體其他組織無法產(chǎn)生亦無法代謝。一項(xiàng)腸系膜缺血?jiǎng)游飳?shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，L-乳酸在腸系膜缺血6h時(shí)達(dá)到高峰，較對照組顯著升高[13]。但L-乳酸的升高無法區(qū)分腸道缺血和重癥監(jiān)護(hù)病房的其他重癥疾病，更多反映的是全身低灌注引起的無氧代謝。Shi等[14]研究發(fā)現(xiàn)，腸缺血患者的D-乳酸水平顯著高于非腸缺血患者。另有研究表明，作為急性腸系膜缺血的診斷標(biāo)志物，D-乳酸較L-乳酸更為可靠，其敏感度較高，但特異性很低[15]。綜上，L-乳酸和D-乳酸的特異性均不高，但因D-乳酸僅在人體腸道中產(chǎn)生，其更具有潛在的診斷價(jià)值，但仍需更多的研究予以支持。

1.4 瓜氨酸

瓜氨酸是小腸細(xì)胞中由谷氨酰胺合成的非蛋白類氨基酸，可通過腎臟清除，其血漿濃度取決于小腸細(xì)胞功能和腎功能水平。因急性腸系膜上動(dòng)脈栓塞為急性發(fā)病，患者腎功能前后差異小，可通過血漿瓜氨酸濃度推斷小腸上皮細(xì)胞數(shù)量及質(zhì)量。一項(xiàng)前瞻性研究指出，瓜氨酸診斷急性腸系膜缺血的敏感度為39.13%、特異性為100%、截?cái)嘀禐?5.82nmol/ml、AUC為0.72[16]，提示如瓜氨酸血漿濃度>15.82nmol/ml，可排除小腸缺血的可能，但因其敏感度較低，主要考慮合并休克重癥患者可能存在非閉塞性腸道缺血，導(dǎo)致小腸細(xì)胞減少、瓜氨酸濃度降低。Piton等[17]研究顯示，瓜氨酸濃度在患者休克的最初幾小時(shí)內(nèi)降低，并與28d病死率相關(guān)。綜上，瓜氨酸的敏感度較低、特異性較高，其臨床研究較少，仍需更多研究明確其早期診斷價(jià)值。

1.5 缺血修飾白蛋白（ischemia-modified albumin，IMA）

IMA存在于組織缺血或再灌注時(shí)，自由基等可破壞血清白蛋白的氨基酸序列，改變其與過渡金屬的結(jié)合能力，其對肌肉缺血敏感但非特異性標(biāo)志物。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，急性腸系膜缺血模型組與對照組的IMA無差異[18]。另有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，缺血組動(dòng)物的IMA水平明顯高于假手術(shù)組和對照組[19]。一項(xiàng)Meta分析（包括7例腸系膜上動(dòng)脈血栓栓塞性閉塞的病例對照研究）結(jié)果顯示，IMA用于診斷急性腸系膜缺血的綜合敏感度為94.7%、特異性為86.4%[20]。綜上，臨床針對IMA的大型研究較少，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果無法支持其為腸系膜缺血的標(biāo)志物。

1.6 線粒體DNA（mitochondrial DNA，mtDNA）

mtDNA是一種小雙鏈環(huán)狀分子，存在于線粒體基質(zhì)中，是線粒體自身基因組，其甲基化程度較低。當(dāng)線粒體功能失調(diào)或發(fā)生障礙時(shí)，mtDNA可促進(jìn)細(xì)胞的氧化應(yīng)激、炎癥和凋亡。當(dāng)細(xì)胞氧化應(yīng)激加重或細(xì)胞死亡時(shí)，mtDNA可釋放至血漿中[21]。腸道缺血再灌注損傷是腸系膜上動(dòng)脈栓塞常見且嚴(yán)重的并發(fā)癥。腸道缺血引起微循環(huán)障礙，導(dǎo)致細(xì)胞缺氧和營養(yǎng)缺乏，抑制線粒體呼吸鏈腺苷三磷酸合成酶的表達(dá)，導(dǎo)致腺苷三磷酸缺乏，從而引起細(xì)胞損傷和死亡[22]。

1.7 α-谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶（α-glutathione-s-transferase，α-GST）

α-GST可參與多種生物解毒過程，主要存在于腸和肝臟細(xì)胞中，微量存在于腎臟、小腸、睪丸、卵巢組織中，亦是氧化應(yīng)激的生物標(biāo)志物。Treskes等[23]研究顯示，α-GST診斷急性腸道缺血的敏感度為68%、特異性為84%、AUC為0.88±0.05。另有系統(tǒng)回顧性研究指出，α-GST對診斷早期急性腸系膜缺血有潛在價(jià)值，其綜合敏感度和特異性分別為68%和85%[24]。α-GST在肝缺血損傷時(shí)亦出現(xiàn)升高，對其特異性有所影響。α-GST活性檢測周期較長，不適用于緊急診斷。

1.8 I-脂肪酸結(jié)合蛋白（intestinal fatty acid binding protein，IFABP）

IFABP是一種可溶性蛋白質(zhì)，由位于腸黏膜尖端的腸細(xì)胞表達(dá)，而腸黏膜尖端是最先受腸道缺血影響的區(qū)域。正常情況下，IFABP在血液中含量較低，發(fā)生黏膜缺血損傷時(shí)會(huì)迅速釋放到血液中。Güzel等[25]研究顯示，與D-二聚體相比，IFABP表達(dá)水平是診斷急性腸系膜缺血更可靠的指標(biāo)。一項(xiàng)Meta分析研究表明，血清IFABP的綜合敏感度為80%，綜合特異性為85%，其診斷急性腸道缺血的AUC為0.86[26]。IFABP水平降低并不一定預(yù)示缺血改善，可能與持續(xù)缺血壞死致腸道上皮細(xì)胞減少有關(guān)。綜上，IFABP可作為腸道缺血的早期識別指標(biāo)，但其不能作為持續(xù)監(jiān)測腸道缺血嚴(yán)重程度的指標(biāo)。

1.9 平滑肌22（smooth muscle 22，SM22）蛋白

SM22是一種在腸道平滑肌組織中豐富表達(dá)的水溶性蛋白，當(dāng)腸道肌肉層發(fā)生缺血性損害時(shí)，可快速釋放入血[27]。李海坤等[28]研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)缺血時(shí)間<4h時(shí)，血清SM22濃度無明顯變化；當(dāng)缺血時(shí)間>4h累及肌層時(shí)，SM22可大量釋放入血。Schellekens等[29]研究指出，缺血4h后，大鼠體內(nèi)SM22濃度明顯升高，提示SM22水平與平滑肌損傷范圍密切相關(guān)。張偉偉等[30]進(jìn)行的一項(xiàng)回顧性臨床研究結(jié)果顯示，腸壞死組的SM22水平高于無腸壞死組，SM22預(yù)測腸壞死的敏感度為82.76%、特異性為54.13%、AUC為0.734。綜上，SM22參與急性腸系膜缺血的發(fā)生過程，血清SM22水平可反映腸缺血程度。在可逆性腸道缺血時(shí)，其血清濃度無明顯變化；但當(dāng)發(fā)生不可逆性缺血時(shí)，血清SM22濃度明顯升高，可指導(dǎo)外科醫(yī)生判斷手術(shù)指征。

2 影像學(xué)檢查

2.1 腸系膜動(dòng)脈計(jì)算機(jī)體層攝影血管造影（computed tomography angiography angiography，CTA）

腸系膜動(dòng)脈CTA是將CT增強(qiáng)技術(shù)與薄層、快速掃描技術(shù)相結(jié)合，顯示腸系膜血管結(jié)構(gòu)的檢查，具有無創(chuàng)和操作簡便等特點(diǎn)，疑似急性腸系膜缺血患者應(yīng)盡快行CTA檢查。潘春燕[31]研究顯示，CTA對急性腸系膜缺血直接與間接征象的診斷敏感度為100%、特異性為81.2%。一項(xiàng)回顧性研究表明，腸系膜CTA影像學(xué)表現(xiàn)聯(lián)合D-二聚體水平改變可有效判斷缺血性腸病的嚴(yán)重程度[32]，提示CTA成像技術(shù)可取代血管造影而成為影像學(xué)首選檢查方法。但CTA需注射造影劑，對腎功能存在風(fēng)險(xiǎn)。綜上，CTA的診斷敏感度和特異性較好，但并不適用于所有患者。

2.2 腸道超聲

腸道超聲是指應(yīng)用超聲技術(shù)了解腸壁、腸腔及腸道是否存在腫物等的一種輔助檢查手段。小腸缺血可表現(xiàn)為腸壁增厚、蠕動(dòng)減弱、管腔內(nèi)容物增多，腸道超聲對臨床疑似結(jié)腸缺血患者的診斷具有較高的陽性預(yù)測價(jià)值[33]。Sartini等[34]研究顯示，腸系膜上動(dòng)脈收縮期血流峰值（peak systolic flow of superior mesenteric artery，PSV）異常診斷急性腸系膜缺血的敏感度為78.57%、特異性為64.52%、陽性預(yù)測值為50%、陰性預(yù)測值為86.96%。劉斯等[35]研究指出，超聲可發(fā)現(xiàn)腸壁增厚、腹腔積液、腸麻痹擴(kuò)張等缺血征象，又能探及腸系膜血管主干，但對血管分支內(nèi)的阻塞顯示欠佳。劉大方等[36]研究認(rèn)為，超聲發(fā)現(xiàn)腸壁改變及血流信號異常是腸系膜血管閉塞性疾病發(fā)生腸壞死的獨(dú)立預(yù)測因子。綜上，腸道超聲是一項(xiàng)無創(chuàng)且可在床旁完成的檢查，腸道超聲中的腸壁厚度、腹腔積液及PSV都是預(yù)測腸道缺血壞死的指標(biāo)。

3 最新進(jìn)展

研究發(fā)現(xiàn)，Adropin蛋白和缺氧誘導(dǎo)因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α）亦是急性腸系膜缺血診斷的生物標(biāo)志物。Kurt等[37]研究發(fā)現(xiàn)，與腹痛患者相比，急性腸系膜缺血患者的Adropin和HIF-1α水平升高。血漿游離DNA（cell-free DNA，cfDNA）是一種雙鏈DNA分子，來源于凋亡細(xì)胞或壞死細(xì)胞。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，cfDNA有望成為腸系膜缺血早期診斷的生物標(biāo)志物[38]。Kuvvetli等[39]研究表明，單核細(xì)胞/高密度脂蛋白膽固醇比值是腸系膜栓塞死亡的強(qiáng)預(yù)測因子，其敏感度為81.8%、陽性預(yù)測值為96.4%、特異性為97.9%、陰性預(yù)測值為88.7%。磁共振亦可用于腸系膜缺血診斷。巴成慧等[40]研究指出，3.0T磁共振成像體素內(nèi)不相干運(yùn)動(dòng)擴(kuò)散加權(quán)成像定量參數(shù)能反映患者微循環(huán)障礙的病理生理過程，與病理具有良好相關(guān)性，有助于腸系膜缺血的早期定量監(jiān)測和評估。上述新型標(biāo)志物研究多數(shù)處于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)或較小樣本研究階段，后續(xù)仍需更多臨床研究證實(shí)其實(shí)用性。

4 小結(jié)與展望

綜上所述，在各種評估手段中，D-二聚體、PCT、乳酸的敏感度較高，但其特異性較低，無法作為腸道壞死的獨(dú)立預(yù)測因子。IFABP的敏感度和特異性均較高，有較好的發(fā)展前景。血清SM22蛋白只有在肌層壞死時(shí)才會(huì)出現(xiàn)，其對腸道不可逆壞死有較大的提示意義。腸系膜動(dòng)脈CTA的診斷價(jià)值毋庸置疑，但其會(huì)對腎功能造成損害。腸道超聲的敏感度較好，但其具有主觀性，需與臨床其他指標(biāo)相結(jié)合。如果能在腸道不可逆壞死前及時(shí)發(fā)現(xiàn)并積極治療，急性腸系膜上動(dòng)脈栓塞患者的預(yù)后將大有改善，為臨床醫(yī)生早期識別腸道缺血壞死提供理論依據(jù)。

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10.3969/j.issn.1673-9701.2023.20.030

許兆軍，電子信箱：guest666666@163.com