田梓廷 何才姑 孫 河 董霏雪 王麗媛 龐慶寶 高 青

(1 黑龍江中醫(yī)藥大學(xué),哈爾濱,150040; 2 福建中醫(yī)藥大學(xué),福州,350000; 3 黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院眼科,哈爾濱,150040)

糖尿病視網(wǎng)膜病變(Diabetic Retinopathy,DR)是由糖尿病引起的視網(wǎng)膜微血管損害所導(dǎo)致的典型病變,在我國糖尿病人群中發(fā)病率為24.7%～37.5%,嚴(yán)重影響患者的視力。當(dāng)患者體內(nèi)的葡萄糖無法通過正常途徑代謝時,視網(wǎng)膜的微循環(huán)會受到侵害,進(jìn)而引發(fā)微動脈血管瘤、靜脈擴(kuò)張及靜脈串珠樣改變和視網(wǎng)膜水腫、出血及硬性滲出等后果。后期可出現(xiàn)增殖病變,以新生血管形成、纖維增生、玻璃體積血及視網(wǎng)膜牽拉等為特征,預(yù)后不良[1]。DR的發(fā)病機(jī)制尚不十分明確,推測其主要涉及氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、新生血管形成及視網(wǎng)膜神經(jīng)元凋亡等機(jī)制[2]。

早期中醫(yī)眼科將DR變歸為“視瞻昏渺”“云霧移睛”范疇,后細(xì)化稱為“消渴內(nèi)障”,與“消渴翳障”(糖尿病性白內(nèi)障)合稱為“消渴目病”。隨著中醫(yī)眼科對DR病因病機(jī)及證治研究的逐步深入,中醫(yī)藥在臨床中得到廣泛應(yīng)用,中醫(yī)治療因其具備多重作用靶點及影響通路,療效確切且不良反應(yīng)較小的特點,凸顯出其治療DR的優(yōu)勢。孫河教授以益氣養(yǎng)陰、補(bǔ)益肝腎、化瘀止血、通絡(luò)明目為治法,擬方達(dá)明飲治療DR[3],該方在長期臨床應(yīng)用和實驗研究中被證實確有療效,但尚缺乏中藥成分方面的理論支撐。

1 達(dá)明飲中主要有效成分的前期研究

網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究發(fā)現(xiàn),將達(dá)明飲中主要藥味“三七”“蒲黃”“黃精”“黃芪”“川芎”“女貞子”作為檢索詞[4],輸入中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫內(nèi)查找中藥的主要有效成分,篩選出口服生物利用度≥30%且類藥性≥0.18的有效成分共68種。再結(jié)合DR靶點預(yù)測,進(jìn)行藥物成分-疾病-關(guān)鍵靶點的網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析,檢測達(dá)明飲中Degree值較高的有效成分有：槲皮素(Quercetin)、山柰酚(Kaempferol)、黃芩素(Baicalein)、木犀草素(luteolin)、薯蕷皂素(Diosgenin)、β-谷甾醇(beta-Sitosterol),主要涉及白細(xì)胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、絲裂原激活蛋白激酶8等41個作用靶點,提示以上有效成分可能與治療DR相關(guān)。通過基因本體(Gene Ontology,GO)功能富集分析發(fā)現(xiàn),主要涉及生物過程、細(xì)胞組分和分子功能,通過京都基因和基因組百科全書(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析發(fā)現(xiàn),主要涉及凋亡信號通路、磷脂酰肌醇-3-激酶-絲氨酸/蘇氨酸激酶信號通路等10條信號通路。

2 主要有效成分治療DR的作用機(jī)制

前期研究表明,達(dá)明飲能有效降低DR患者血清中同型半胱氨酸、腫瘤壞死因子-α、低密度脂蛋白、糖化血紅蛋白及尿液中尿微量白蛋白含量,擴(kuò)張眼底血管,增加血流量,有效降低血液黏度,改善血氧循環(huán),提高視網(wǎng)膜對缺血缺氧的耐受力,減少視網(wǎng)膜出血、滲出、水腫等病理改變,減緩視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞重塑,改善視網(wǎng)膜微循環(huán),提高患者視力,減緩DR的進(jìn)展[5-8]。推測其主要有效成分可能從調(diào)節(jié)血糖及脂代謝、改善視網(wǎng)膜狀態(tài)及重塑等方面,治療DR?，F(xiàn)圍繞達(dá)明飲主要有效成分：槲皮素、山柰酚、黃芩素、木犀草素、薯蕷皂素、β-谷甾醇,分析總結(jié)其治療DR作用機(jī)制。

2.1 降低機(jī)體血糖

2.1.1 胰島功能保護(hù)作用 SUGANYA等[9]對鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的糖尿病大鼠給予為期6周的口服槲皮素治療,發(fā)現(xiàn)糖尿病大鼠胰腺組織中胰島面積減少和胰島B細(xì)胞扭曲等病理變化有所減輕,槲皮素可以劑量依賴性地降低血糖水平,改善胰島素分泌;通過對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激增強(qiáng)子結(jié)合蛋白同源蛋白、內(nèi)皮素-1進(jìn)行免疫組織化學(xué)分析,發(fā)現(xiàn)槲皮素可以降低由胰腺內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)的內(nèi)皮功能障礙;槲皮素還可以減少糖尿病大鼠中一氧化氮和環(huán)磷酸鳥苷水平,通過抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的氧化應(yīng)激反應(yīng),改善糖尿病大鼠的內(nèi)皮功能;減輕糖尿病大鼠的脂質(zhì)過氧化情況,增加糖尿病大鼠胰腺的總抗氧化能力,保護(hù)胰腺的結(jié)構(gòu)及功能。在以非肥胖性糖尿病小鼠為研究對象時,梁光榮等[10]發(fā)現(xiàn)山柰酚能夠通過調(diào)節(jié)輔助性T細(xì)胞1/輔助性T細(xì)胞2平衡,對胰島B細(xì)胞起到保護(hù)作用;在以瘦素受體自發(fā)性突變2型糖尿病小鼠為研究對象時,LI等[11]發(fā)現(xiàn),山柰酚可通過調(diào)控胰島素受體底物以及下游的叉頭框蛋白O1等因子的表達(dá),促進(jìn)胰島B細(xì)胞的轉(zhuǎn)化和增殖,增加B細(xì)胞數(shù)量,促進(jìn)胰島素分泌。魏雪芳等[12]對2型糖尿病大鼠模型進(jìn)行黃芩素灌胃治療后發(fā)現(xiàn),黃芩素組大鼠較模型組大鼠空腹血糖有所下降,血清胰島素水平上升,胰腺組織勻漿中氧化產(chǎn)物丙二醛含量下降,且超氧化物歧化酶活性上升,胱天蛋白酶-3(Caspase-3)含量降低。提示黃芩素能降低機(jī)體血糖、增加胰島素分泌,可能與其改善胰腺氧化應(yīng)激水平、抑制胰島細(xì)胞凋亡相關(guān)。另外,MA等[13]發(fā)現(xiàn),薯蕷皂素能通過抑制磷酸二酯酶3B表達(dá),減弱氧化應(yīng)激反應(yīng),抑制胰腺細(xì)胞凋亡,促進(jìn)胰腺細(xì)胞活力,增加胰島素分泌,并且有可能是通過調(diào)節(jié)腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳動物雷帕霉素靶蛋白信號通路達(dá)到的。

2.1.2 胰島素抵抗改善作用 彭晶等[14]發(fā)現(xiàn)槲皮素能夠明顯增加棕櫚酸誘導(dǎo)胰島素抵抗人肝癌細(xì)胞的葡萄糖消耗,增加人肝癌細(xì)胞中蛋白激酶B(Protein Kinase B,PKB,AKT)的磷酸化水平,降低糖原合成酶激酶-3β磷酸化水平;下調(diào)葡萄糖6磷酸酶mRNA和蛋白表達(dá),上調(diào)葡萄糖激酶mRNA和蛋白表達(dá),證實槲皮素改善胰島素抵抗的機(jī)制可能與其激活A(yù)KT信號通路密切相關(guān)。YANG等[15]發(fā)現(xiàn)黃芩素同樣可以增加胰島素抵抗人肝癌細(xì)胞的葡萄糖消耗,增加丙酮酸激酶和葡萄糖激酶活性,上調(diào)胰島素受體、胰島素受體底物1、磷酸肌醇3-激酶、AKT和葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白2的表達(dá)水平,下調(diào)葡萄糖-6-磷酸脫氫酶和磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶的表達(dá)水平。證實黃芩素可通過促進(jìn)葡萄糖攝取和糖酵解,抑制肝細(xì)胞的糖異生,加快葡萄糖代謝,能有效改善胰島素抵抗。

2.1.3 脂代謝調(diào)節(jié)作用 JEONG等[16]為4周齡的瘦素受體自發(fā)性突變小鼠提供為期6周的含有0.04%槲皮素或0.08%槲皮素的飲食,發(fā)現(xiàn)與對照組相比,槲皮素可以增加血漿中脂聯(lián)素水平,降低血漿中三酰甘油及總膽固醇含量,增加高密度脂蛋白含量,其調(diào)節(jié)機(jī)制可能與減少脂質(zhì)過氧化物生成、減輕小鼠線粒體功能障礙有關(guān)。SRINIVASAN等[17]對鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的糖尿病大鼠給予槲皮素治療,結(jié)果顯示當(dāng)給藥劑量為75 mg/kg時,槲皮素能有效降低大鼠的血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白、極低密度脂蛋白和總膽固醇的含量,并提升高密度脂蛋白含量。LI等[18]發(fā)現(xiàn)長期(57 d)應(yīng)用木犀草素可以降低肥胖小鼠血清中低密度脂蛋白、極低密度脂蛋白膽固醇和三酰甘油含量,改善小鼠脂代謝異常。近期研究中,WANG和WANG[19]總結(jié)發(fā)現(xiàn)薯蕷皂素也同樣具有改善血脂的功效。

2.1.4 綜合調(diào)節(jié)作用 達(dá)明飲中有效成分通過降低血糖對DR起到治療作用,往往是多方面進(jìn)行協(xié)同調(diào)節(jié)的。SHI等[20]發(fā)現(xiàn)槲皮素不僅可以保護(hù)胰島B細(xì)胞,促進(jìn)胰島B細(xì)胞增殖,增加胰島素分泌,同時還可以增強(qiáng)組織和器官中葡萄糖的攝取,改善胰島素抵抗,抑制α-葡萄糖苷酶生成,減少腸道葡萄糖吸收,從而起到降低血糖的作用。吳巧敏等[21]在研究山柰酚防治2型糖尿病時發(fā)現(xiàn),山柰酚具有保護(hù)胰島B細(xì)胞功能、改善胰島素抵抗、降低血糖和血脂,以及保護(hù)糖尿病視網(wǎng)膜微血管病變等作用。LUO等[22]發(fā)現(xiàn)山柰酚能劑量依賴性改善大鼠血脂、胰島素含量及胰島素敏感性,通過抑制胰島素受體底物1和核因子κB抑制激酶磷酸化水平,下調(diào)核因子κB信號通路,降低腫瘤壞死因子-α、IL-6等炎癥介質(zhì)水平,抑制機(jī)體炎癥反應(yīng),改善胰島素抵抗情況。劉洋等[23]對高脂高糖飲食聯(lián)合腹腔注射鏈脲佐菌素造模的大鼠實施持續(xù)8周的黃芩素喂養(yǎng)后,發(fā)現(xiàn)黃芩素不僅能有效降低大鼠空腹血糖、餐后2 h血糖,還能改善糖尿病大鼠脂代謝功能,降低大鼠血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白水平,提高高密度脂蛋白水平,對高脂高糖飲食2型糖尿病大鼠的糖脂代謝具有良性調(diào)節(jié)作用。此外,應(yīng)巧等[24]發(fā)現(xiàn)木犀草素能降低2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清胰島素、胰島素抵抗指數(shù)水平,升高胰島B細(xì)胞功能指數(shù)和胰島素敏感性檢測指數(shù),且高劑量組改善糖尿病胰島素抵抗的效果更為明顯。ROSILES-ALANIS等[25]研究發(fā)現(xiàn),β-谷甾醇除了可以增加胰島素分泌和肝糖原儲備,還可以通過上調(diào)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4、受體G蛋白偶聯(lián)受體40、過氧化物酶體增殖物激活受體γ(Peroxisome Proliferators-activated Receptorγ,PPARγ)mRNA的表達(dá),通過多途徑起到降低血糖的作用。

2.2 改善非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變

2.2.1 抗氧化、抗凋亡及抗炎作用 王冬艷等[26]研究證實,經(jīng)槲皮素干預(yù)后,糖尿病大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層水腫減輕,內(nèi)叢狀層、內(nèi)外核層排列趨于規(guī)則,超氧化物歧化酶的水平升高,脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛水平降低,抗細(xì)胞凋亡關(guān)鍵蛋白B細(xì)胞淋巴瘤-2(B-cell Lymphoma-2,Bcl-2)的表達(dá)上調(diào),同時,反映細(xì)胞凋亡程度的Bcl-2相關(guān)X蛋白的表達(dá)下調(diào),說明槲皮素能有效抑制由高糖誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜組織凋亡。吳巧敏等[27]發(fā)現(xiàn),山柰酚不僅能改善2型糖尿病大鼠糖脂代謝,還能降低丙二醛、醛糖還原酶水平,升高超氧化物歧化酶水平,發(fā)揮抗氧化作用;降低白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α水平,發(fā)揮抗炎作用,從而減緩糖尿病大鼠慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。DU等[28]發(fā)現(xiàn)山柰酚可以改善由碘酸鈉誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜組織病理改變和視網(wǎng)膜細(xì)胞凋亡,下調(diào)視網(wǎng)膜變性大鼠視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞中血管內(nèi)皮生長因子蛋白的表達(dá),其機(jī)制可能與山柰酚的抗氧化活性和抗凋亡功能相關(guān),表明山柰酚在預(yù)防和治療由氧化應(yīng)激介導(dǎo)的視網(wǎng)膜病變方面具有潛在作用。OTHMAN等[29]研究證實,黃芩素能有效降低DR小鼠視網(wǎng)膜中12/15-脂氧合酶衍生物、活性氧的含量,抑制還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(Reduced Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate Oxidase,NOX)2的表達(dá),起到抗氧化的作用;降低視網(wǎng)膜中白細(xì)胞介素-6、細(xì)胞間黏附分子-1和血管細(xì)胞黏附分子-1含量,使視網(wǎng)膜緊密連接-1蛋白的表達(dá)恢復(fù)正常水平,減低糖尿病大鼠的視網(wǎng)膜血管通透性,減輕視網(wǎng)膜炎癥及水腫情況。YANG等[30]發(fā)現(xiàn),經(jīng)木犀草素治療4周后的糖尿病大鼠體內(nèi)血糖水平明顯下降,視網(wǎng)膜組織中核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3(NOD-like Receptor Protein,NLRP)1、3炎癥小體及NOX4含量下降,氧化應(yīng)激情況有所減輕,其機(jī)制可能與木犀草素調(diào)節(jié)大鼠NLRP/NOX4信號通路相關(guān),應(yīng)用木犀草素能有效預(yù)防DR大鼠視網(wǎng)膜的病理性凋亡。另外,周亞男[31]發(fā)現(xiàn)木犀草素可以劑量依賴性上調(diào)核因子E2相關(guān)因子2、血紅素氧化酶-1 mRNA的表達(dá),減少丙二醛含量,增強(qiáng)超氧化物歧化酶活性,減輕視網(wǎng)膜氧化應(yīng)激反應(yīng),以改善大鼠視網(wǎng)膜形態(tài)改變及神經(jīng)節(jié)細(xì)胞數(shù)目減少情況,對糖尿病大鼠視網(wǎng)膜起到保護(hù)作用。柳月霞等[32]證實,β-谷甾醇能降低由高糖誘導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)活性氧和一氧化氮生成,提高細(xì)胞活力,下調(diào)核因子κB信號通路,減少一氧化氮合酶和環(huán)氧合酶-2的含量,減輕人臍靜脈內(nèi)皮的細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷和炎癥反應(yīng)。

2.2.2 神經(jīng)保護(hù)作用 DR眼底發(fā)生的氧化應(yīng)激反應(yīng),生成病理產(chǎn)物,不僅能誘導(dǎo)眼底水腫、硬性滲出,甚至出血等情況的發(fā)生,還具有一定的視神經(jīng)損害作用,故緩解視神經(jīng)損害,對改善非增殖期DR具有重要作用。KUMAR等[33]發(fā)現(xiàn),槲皮素對糖尿病視網(wǎng)膜的神經(jīng)保護(hù)作用主要是通過上調(diào)非酶抗氧化物谷胱甘肽及酶類抗氧化物含量,下調(diào)多種炎癥介質(zhì)水平,抑制核因子κB、Caspase-3、膠質(zhì)原纖維酸性蛋白和水孔蛋白4的過表達(dá),以達(dá)到減輕糖尿病視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層和血管周圍水腫的目的,緩解糖尿病視網(wǎng)膜神經(jīng)變性。后期研究中,OLA等[34]發(fā)現(xiàn)槲皮素除了可以增加抗氧化物谷胱甘肽水平,減輕氧化應(yīng)激反應(yīng),減緩視網(wǎng)膜凋亡進(jìn)程外,還可以提高大鼠視網(wǎng)膜中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)生長因子、酪氨酸激酶受體B和突觸素表達(dá)水平。證實槲皮素可以有效改善神經(jīng)營養(yǎng)因子及其下游信號分子,是一種合適的神經(jīng)保護(hù)藥物,能預(yù)防早期糖尿病視網(wǎng)膜視神經(jīng)病變。

此外,ZHAO等[35]發(fā)現(xiàn)山柰酚對高糖損傷的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的細(xì)胞活力、Caspase-3活性和活性氧水平具有一定影響作用,結(jié)果表明山柰酚可能通過特異性調(diào)節(jié)血管生成抑制蛋白1信號通路,對高糖誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷起到保護(hù)作用。王星等[36]論述黃芩素可能通過對多元醇通路的抑制作用,抵抗氧化、硝化應(yīng)激,抑制糖基化終末產(chǎn)物的形成,減低絲裂原活化蛋白激酶P38、蛋白激酶C、12/15-脂氧合酶及胞漿型磷脂酶A2的活性,對糖尿病周圍神經(jīng)病變起到保護(hù)作用,減輕糖尿病視神經(jīng)損害。LENG等[37]發(fā)現(xiàn),薯蕷皂素可以降低糖尿病小鼠的血糖水平,減輕小鼠坐骨神經(jīng)的組織水腫及變性情況;降低小鼠坐骨神經(jīng)中丙二醛的含量,增加超氧化物歧化酶和谷胱甘肽過氧化物酶的活性,減低神經(jīng)毒害作用,提升神經(jīng)的抗氧化能力;上調(diào)核因子E2相關(guān)因子2、血紅素加氧酶-1和相關(guān)抗氧化因子的表達(dá),有效改善糖尿病周圍神經(jīng)病變。

2.3 改善增殖性DR 達(dá)明飲中有效成分改善增殖性DR,主要是通過改善視網(wǎng)膜新血管生成、視網(wǎng)膜微血管病變等作用機(jī)制進(jìn)行調(diào)節(jié)的。CHEN等[38]發(fā)現(xiàn),槲皮素可減輕DR大鼠視網(wǎng)膜細(xì)胞空泡化、新血管生成等病理變化,可能與其能降低細(xì)胞中單核細(xì)胞趨化蛋白1、基質(zhì)金屬蛋白酶9和血管內(nèi)皮生長因子的表達(dá)密切相關(guān)。LI等[39]發(fā)現(xiàn),槲皮素具有改善DR視網(wǎng)膜新生血管病變的作用,可能與其抑制NLRP3炎癥小體和自噬信號通路有關(guān)。劉貴波等[40]發(fā)現(xiàn)PPARγ激動劑山柰酚,不僅能有效降低高糖、高脂飼料喂養(yǎng)聯(lián)合腹腔注射鏈脲佐菌素構(gòu)建的2型糖尿病大鼠模型的空腹血糖和胰島素抵抗情況、改善糖脂代謝紊亂,還可通過上調(diào)大鼠胰島素樣生長因子-1,下調(diào)E選擇素、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子和基質(zhì)金屬蛋白酶-2的表達(dá),發(fā)揮對視網(wǎng)膜微血管病變的保護(hù)作用,減緩視網(wǎng)膜新生血管生成,延緩DR增生性病變的發(fā)生和進(jìn)展[41]。

徐曉紅等[42-43]研究發(fā)現(xiàn),山柰酚可明顯抑制人視網(wǎng)膜內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、遷移、遷移距離和發(fā)芽情況,減低糖尿病樣環(huán)境下人視網(wǎng)膜內(nèi)皮細(xì)胞中血管內(nèi)皮生長因子和胎盤生長因子的mRNA表達(dá)水平及蛋白質(zhì)含量,能有效抑制視網(wǎng)膜新血管生成。同期研究中,WU等[44]發(fā)現(xiàn)山柰酚還可以減低人視網(wǎng)膜內(nèi)皮細(xì)胞中雌激素相關(guān)受體α的mRNA表達(dá)水平及蛋白質(zhì)含量,再次證實山柰酚可靶向抑制由高糖誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜新血管生成。此外,研究者發(fā)現(xiàn)木犀草素同樣具有減輕DR微血管病變的作用,它可以抑制由血管內(nèi)皮生長因子升高誘導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞、人視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞和猴脈絡(luò)膜-視網(wǎng)膜細(xì)胞的過度增殖[45-46]。冉述敏[47]發(fā)現(xiàn)薯蕷皂素可能通過調(diào)節(jié)自噬作用,抵抗由血小板衍生生長因子誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞異常增殖,也可以起到緩解視網(wǎng)膜微血管病變的作用。

3 其他

達(dá)明飲有效成分治療DR的其他作用機(jī)制,主要體現(xiàn)在改善眼底供氧,加快病理產(chǎn)物代謝等方面。BLASLOV等[48]發(fā)現(xiàn)2型糖尿病DR患者的平均紅細(xì)胞體積和紅細(xì)胞分布寬度有所上升,紅細(xì)胞特性發(fā)生改變,運載能力下降,提示可通過改善紅細(xì)胞異常,起到改善DR的作用。JASENOVEC等[49]發(fā)現(xiàn)槲皮素能降低老齡(1歲)糖尿病大鼠紅細(xì)胞的變形能力及在濃度范圍為0.45%～0.5%的氯化鈉低滲溶液中的滲透阻力,有效改善紅細(xì)胞特性的異常。

4 小結(jié)

達(dá)明飲為治療DR的經(jīng)驗方,在長期的臨床應(yīng)用中被證實確有療效,達(dá)明飲中有效成分可能通過抗凋亡、抗氧化、抗炎、降低血糖、保護(hù)神經(jīng)、減少新生血管形成等作用機(jī)制,改善糖尿病患者視網(wǎng)膜病變,證實達(dá)明飲的有效性在中藥成分方面也具備充分的理論支持。

5 討論

現(xiàn)代社會中,由于遺傳、高糖、高熱量飲食、肥胖及精神壓力等因素,導(dǎo)致機(jī)體胰島素分泌絕對或相對不足的糖尿病人群日益增加,這也使對于DR的研究更具熱度。本文為達(dá)明飲中有效成分對DR的治療作用提供了充分的理論支持,但因現(xiàn)有國內(nèi)外研究的不足,尚且缺乏對中藥成分特異性的研究,并且缺乏中藥成分的臨床療效研究作為驗證。相信對達(dá)明飲主要有效成分研究的進(jìn)一步深入,將有利于指導(dǎo)臨床用藥及藥物制備,對提高有效成分的利用率,提升全方的療效,具有十分重要的臨床意義。

利益沖突聲明：無。