林芳

心臟病主要發(fā)生在老年群體, 會(huì)對(duì)其身體健康造成嚴(yán)重的危害。社會(huì)人口老齡化程度的加深提升了心臟疾病的臨床患病率, 治療不當(dāng)或不及時(shí)會(huì)導(dǎo)致普通的心臟病轉(zhuǎn)化為頑固性心臟?。?］。頑固性心臟病會(huì)影響患者的心肌收縮力減弱, 減少心臟排血量, 導(dǎo)致血液循環(huán)異常, 甚至威脅患者的生命安全。目前, 臨床針對(duì)頑固性心衰, 主要使用利尿劑、洋地黃和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑展開(kāi)治療。但是, 藥物治療的局限性較為顯著?；诖? 本研究評(píng)價(jià)頑固性心衰患者接受硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療的治療效果, 詳情報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 納入2020 年12 月～2022 年12 月本院98 例頑固性心衰患者, 依照數(shù)字隨機(jī)的方式分為觀察組與對(duì)照組, 每組49 例。對(duì)照組：男25 例, 女24 例；年齡55～75 歲, 平均年齡(65.39±4.19)歲；病程1～7 年,平均病程(4.31±2.21)年。觀察組：男27 例, 女22 例；年齡57～75 歲, 平均年齡(66.43±4.31)歲；病程2～7 年,平均病程(4.85±2.16)年。兩組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。見(jiàn)表1。全部受試者均獲研究知情權(quán)。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)利尿劑治療、低鹽飲食調(diào)節(jié)、常規(guī)吸氧治療療效欠佳者；紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)3～4 級(jí)者。排除標(biāo)準(zhǔn)：肝腎功能不全者；限制型、肥厚型心臟病者；研究用藥禁忌者；急慢性心衰者；溝通障礙者。

表1 兩組一般資料比較(n, ±s)

表1 兩組一般資料比較(n, ±s)

注：兩組比較, P>0.05

組別 例數(shù) 性別 平均年齡(歲) 平均病程(年)男 女觀察組 49 27 22 66.43±4.31 4.85±2.16對(duì)照組 49 25 24 65.39±4.19 4.31±2.21 χ2/t 0.164 1.211 1.223 P 0.686 0.229 0.224

1.2 方法 對(duì)照組實(shí)施常規(guī)治療, 包括利尿劑、強(qiáng)心劑治療, 氧氣支持, 水鈉攝入限制等。利尿劑：呋塞米片(江蘇亞邦愛(ài)普森藥業(yè)有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H32021428, 規(guī)格：20 mg×100 片)20 mg/次, 2 次/d；螺內(nèi)酯片(海南海神同洲制藥有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H46020690, 規(guī)格：20 mg×100 片)20 mg/次, 1 次/d；強(qiáng)心劑：地高辛(上海上藥信誼藥廠有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H31020678, 規(guī)格：0.25 mg)0.25 mg/次, 1 次/d。

觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合硝普鈉+多巴胺治療。硝普鈉(悅康藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H20058959, 規(guī)格：50 mg)50 mg+葡萄糖溶液50 ml 持續(xù)靜脈泵入, 初始3～5 μg/min 泵入, 30 min 后5～10 μg/min泵入；多巴胺(亞邦醫(yī)藥股份有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H32023366, 規(guī)格：2 ml∶20 mg)100 mg+葡萄糖溶液40 ml 持續(xù)靜脈泵入, 取微量泵泵入, 初始1 μg/min泵入, 30 min 后5～10 μg/min 泵入。

兩組均接受為期10 d 的治療。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組治療前后的心功能指標(biāo), 采用彩色多普勒超聲分析儀進(jìn)行檢測(cè), 主要包括LVESD、LVEDD、LVEF。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS27.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療前, 兩組LVEDD、LVESD、LVEF 比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后, 兩組LVEDD、LVESD 小于本組治療前, LVEF 高于本組治療前, 且觀察組LVEDD 與LVESD 小于對(duì)照組, LVEF 高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較( ±s)

表2 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP<0.05；與對(duì)照組治療后比較, bP<0.05

組別 例數(shù) LVESD(mm) t P LVEDD(mm) t P LVEF(%) t P治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 49 50.83±6.10 40.02±4.73ab 9.803 0.000 60.49±7.24 49.83±6.06ab 7.903 0.000 36.73±4.19 48.96±6.08ab 11.594 0.000對(duì)照組 49 50.90±6.08 44.24±5.19a 5.832 0.000 60.46±7.30 54.04±6.72a 4.529 0.000 36.96±4.12 44.27±5.20a 7.713 0.000 t 0.057 4.207 0.020 3.257 0.274 4.104 P 0.955 0.000 0.984 0.002 0.785 0.000

3 討論

社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展推動(dòng)了醫(yī)療技術(shù)水平的提高, 加之物質(zhì)生活的富足, 人們的平均壽命逐漸延長(zhǎng), 隨之而來(lái)的人口老齡化問(wèn)題也愈發(fā)嚴(yán)重, 從而導(dǎo)致冠心病與高血壓所引發(fā)的心衰患病率越來(lái)越高［2］。心衰危害嚴(yán)重, 為重大心臟疾病, 延誤救治會(huì)造成嚴(yán)重后果, 威脅生命安全。近幾年, 臨床常以各種藥物來(lái)降低心衰患者的病死率。但是, 部分患者雖經(jīng)合理科學(xué)的治療, 病情仍未見(jiàn)明顯改善, 甚至惡化, 逐漸演變?yōu)轭B固性心衰。頑固性心衰為慢性心衰的終末期, 此類患者需反復(fù)住院, 經(jīng)合理的藥物治療或機(jī)械輔助治療, 依然無(wú)法改善病情, 預(yù)后較差, 病死率較高。因此, 頑固性心衰的治療成為了醫(yī)學(xué)界的難題。

重組人腦利鈉肽的功效在于利尿、擴(kuò)張血管、保鈉、保水、升壓等, 可降低循環(huán)血容量, 減輕體循環(huán)阻力, 以此來(lái)減少頑固性心衰患者心室前、后的負(fù)荷, 改善腎臟血液供應(yīng), 在頑固性心衰患者的治療中應(yīng)用比較廣泛。頑固性心衰與慢性心衰患者均可采用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑來(lái)進(jìn)行治療。同時(shí), 將其與血管緊張素受體拮抗劑聯(lián)合應(yīng)用的療效優(yōu)于單一用藥。除心動(dòng)過(guò)緩、哮喘持續(xù)、病態(tài)竇房結(jié)綜合征以及低血壓外,頑固性心衰患者病情穩(wěn)定期間, 可以接受血管緊張素受體拮抗劑治療, 嚴(yán)格控制其起始劑量, 逐漸加量至上限并維持。結(jié)合相關(guān)研究, 聯(lián)合利尿劑、β 受體阻滯劑可起到重構(gòu)頑固性心衰患者心室的作用, 同時(shí)優(yōu)化其心功能。長(zhǎng)期應(yīng)用正性肌力藥物的危害性較強(qiáng), 可能會(huì)增加頑固性心衰患者的死亡率。目前, 正性肌力藥僅為姑息療法, 被短暫的應(yīng)用于終末期頑固性心衰患者的臨床治療。根據(jù)相關(guān)管理指南, 正性肌力藥可被用于器械治療無(wú)效以及等待機(jī)械循環(huán)支持或心臟移植的頑固性心衰患者［3-5］。當(dāng)頑固性心衰患者出現(xiàn)重度收縮功能障礙、低血壓時(shí), 可使用正性肌力藥來(lái)保證全身灌注正常。若患者接受指南藥物治療與器械治療后病情依然得不到控制, 但又無(wú)法進(jìn)行機(jī)械循環(huán)支持或心臟移植, 可遵照醫(yī)囑長(zhǎng)期靜脈內(nèi)使用正性肌力藥。重組人生長(zhǎng)激素的功效在于促進(jìn)心肌收縮組織增長(zhǎng), 強(qiáng)化收縮力, 縮小擴(kuò)張心腔, 抑制心肌細(xì)胞凋零,以此來(lái)調(diào)節(jié)心功能。結(jié)合相關(guān)研究, 重組人生長(zhǎng)激素對(duì)頑固性心衰治療安全有效, 可用于輔助療法。

心臟是一個(gè)泵血器官, 心肌收縮或舒張功能一旦發(fā)生障礙, 便會(huì)導(dǎo)致心衰。冠心病、心肌病、高血壓、瓣膜病等心血管病終末期轉(zhuǎn)歸為心衰［6］。頑固性心衰患者的心肌經(jīng)常會(huì)因?yàn)檫^(guò)度肥厚、擴(kuò)張、勞損、大面積的心肌受損、瓣膜功能異常、缺氧、感染等癥狀引起惡性心律失常、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂, 導(dǎo)致心衰反復(fù)發(fā)作。

硝普鈉是一種強(qiáng)有力的血管擴(kuò)張藥物, 能直接作用于血管平滑肌, 使動(dòng)脈、靜脈擴(kuò)張, 減輕心臟的負(fù)擔(dān),且不會(huì)對(duì)血液循環(huán)造成任何的影響, 并能提高心功能、減輕肺內(nèi)淤血、減慢心率、降低周?chē)茏枇褪冶趶埩?、降低心肌氧消耗、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈(冠脈)、提高冠脈流量、降低腎血管阻力、提高腎流量、利尿［7］。硝普鈉對(duì)急性心肌梗死、心臟術(shù)后慢性心衰、嚴(yán)重心衰伴二尖瓣及主動(dòng)脈瓣反流患者均有較好的療效。硝普鈉對(duì)光線敏感, 易變質(zhì), 在輸液過(guò)程中要避免陽(yáng)光照射, 每隔4～6 h 就要換一次。

多巴胺是去甲腎上腺素合成的先導(dǎo)物質(zhì), 低劑量可刺激多巴胺受體, 使腎臟、冠脈、腦血管、腸系膜等血管擴(kuò)張, 使血液循環(huán)恢復(fù)正常, 并伴有中度正效應(yīng), 可減少周?chē)枇? 提高心臟輸出量。若患者收縮壓<12 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 且血壓數(shù)值穩(wěn)定, 使用擴(kuò)張血管藥物依然有效。但如果患者的血壓很低, 心功能很差, 那么心臟的輸出量就會(huì)降低, 冠脈的血液流量也會(huì)降低, 需使用中等劑量多巴胺興奮α、β 受體,增加正性肌力。此外, 骨骼肌肉血管收縮導(dǎo)致腎、腸系膜血管選擇性擴(kuò)張, 低血壓回升, 尿量增加, 這時(shí)周?chē)淖枇^輕, 心率略有增加, 小動(dòng)脈和小靜脈均有明顯的擴(kuò)張, 微循環(huán)也有所改善。

硝普鈉可以提高血管的張力、減少血管的阻力、使左心室充盈、血壓下降、心臟排泄能力。與多巴胺聯(lián)用時(shí), 可減少由多巴胺引起的心臟收縮和心肌需氧量的升高［8］。多巴胺增強(qiáng)了心臟的收縮能力, 提高了心臟的排泄能力, 在使用硝普鈉時(shí), 由于前負(fù)荷的減少, 使排泄量下降, 同時(shí)還能維持血壓的穩(wěn)定。因此,將兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用非常適用于頑固性心衰的臨床治療。此外, 聯(lián)合用藥會(huì)增加心肌氧耗量、心輸出量, 降低左室舒張末壓, 增加心肌血供。

文章旨在評(píng)價(jià)頑固性心衰患者接受硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療的效果, 納入98 例頑固性心衰患者展開(kāi)對(duì)照研究。結(jié)果顯示, 治療后, 兩組LVEDD、LVESD 小于本組治療前, LVEF 高于本組治療前, 且觀察組LVEDD與LVESD 小于對(duì)照組, LVEF 高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。表示聯(lián)合應(yīng)用硝普鈉和多巴胺,更有助于改善頑固性心衰患者的心功能, 緩解疾病癥狀。分析原因：多巴胺是一種神經(jīng)傳遞化學(xué)遞質(zhì)、去甲腎上腺素的生物合成前體, 能促進(jìn)交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎上腺素受體、多巴胺受體, 從而提高正性肌肉的力量。多巴胺的臨床作用是以劑量為基礎(chǔ)的, 如：中劑量6～10 μg/(kg·min)能增強(qiáng)心臟收縮能力、擴(kuò)大冠脈、提高心臟輸出量；低劑量2～5 μg/(kg·min)能使腎、腸系膜、腦組織血管擴(kuò)張, 提高腎流量, 增強(qiáng)排鈉利尿,對(duì)頑固性心衰有強(qiáng)心利尿的雙重治療效果。硝普鈉是一種能直接擴(kuò)張動(dòng)脈、平滑肌的強(qiáng)力藥物, 其作用是：擴(kuò)張靜脈能降低左、右心室的負(fù)荷, 減少心室容積和壓力［9］；血管舒張能降低外周血管的阻力、降低左室容積和室壁壓、提高射血比與心肌氧消耗。治療慢性心衰時(shí), 水鈉潴留會(huì)加重心臟負(fù)荷, 聯(lián)合應(yīng)用硝普鈉和多巴胺可以減輕心臟負(fù)荷, 促進(jìn)心臟功能的恢復(fù)［10］。多巴胺能刺激β 受體, 提高心肌氧消耗, 抑制部分硝普鈉的血管擴(kuò)張, 并通過(guò)多巴胺的正向肌力來(lái)緩解［11,12］。所以, 兩者聯(lián)合使用可以起到協(xié)同效應(yīng)。

綜上所述, 在保證常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用硝普鈉和多巴胺, 有助于改善頑固性心衰患者的心功能,建議普及。