林啟新 余淑賢 周玉萍

急性心肌梗死是一種常見心血管疾病, 具有較高的死亡率, 心前區(qū)劇烈疼痛是其主要臨床癥狀, 與心絞痛疼痛部位及性質(zhì)相同, 但程度更嚴(yán)重, 持續(xù)時(shí)間較長, 可達(dá)數(shù)小時(shí), 休息并含服硝酸甘油也無法緩解。心律失常及心室顫動(dòng)(室顫)是急性心肌梗死早期癥狀,也是入院前死亡的主要原因, 中后期可能出現(xiàn)血壓下降等情況。此外患者常出現(xiàn)煩躁、恐懼、胸悶或?yàn)l死感,且疾病常發(fā)生于清晨。急性心肌梗死主要是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化, 心臟組織細(xì)胞長時(shí)間缺乏血液供應(yīng)導(dǎo)致出現(xiàn)壞死, 進(jìn)而誘發(fā)心肌梗死［1］。心肌梗死是在缺血或缺氧的條件下形成的, 隨著大面積的心肌組織壞死, 心臟泵血能力下降, 導(dǎo)致心肌供血不足, 引發(fā)心肌梗死［2］。除供血不足之外, 心律失常、低血壓及休克等均會(huì)造成心肌供氧不足, 若缺氧嚴(yán)重, 心肌缺氧部位受損導(dǎo)致壞死, 也會(huì)誘發(fā)急性心肌梗死。cTnI 是心肌損傷的標(biāo)志物, 在急性心肌梗死的早期診斷中發(fā)揮著重要作用, 由于H-FABP 與NT-proBNP 的敏感性也較強(qiáng), 因此在急性心肌梗死診斷中也具有重要的應(yīng)用價(jià)值及臨床意義［3］。本研究旨在探討cTnI、H-FABP 與NT-proBNP 聯(lián)合檢測對(duì)急性心肌梗死的診斷價(jià)值, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一 般 資 料 選 取2021 年4 月～2022 年4 月 入院的147 例急性心肌梗死患者作為觀察組, 另選取同期147 例非急性心肌梗死患者作為對(duì)照組。對(duì)照組男71 例、女76 例；年齡55～69 歲, 平均年齡(63.35±3.25)歲。觀察組男73 例、女74 例；年齡56～68 歲,平均年齡(63.57±3.61)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。見表1。納入標(biāo)準(zhǔn)：急性心肌梗死確診患者符合《急性ST 段抬高心肌梗死溶栓治療中國專家共識(shí)(2009 年版)》［4］中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；預(yù)計(jì)生存期>3 個(gè)月者；患者及家屬知情并簽署知情同意書等。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并惡性腫瘤者；近期使用相關(guān)藥物者；合并其他心血管疾病者等。本次研究方案已通過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批。

表1 兩組一般資料比較(n, ±s)

表1 兩組一般資料比較(n, ±s)

注：兩組比較, P>0.05

組別 例數(shù) 性別 平均年齡(歲)男女對(duì)照組 147 71 76 63.35±3.25觀察組 147 73 74 63.57±3.61 χ2/t 0.054 0.549 P 0.816 0.583

1.2 方法 兩組患者均進(jìn)行cTnI、H-FABP 與NTproBNP 水平檢測。采集兩組患者入院后6～8 ml 靜脈外周血, 分成兩份, 采集血清、血漿(轉(zhuǎn)速為2500 r/min,時(shí)間為15 min), 分別置于含有乙二胺四乙酸二鉀(EDTA-K2) 的抗凝管、促凝管進(jìn)行處理, 其中EDTA-K2抗凝管(紫帽管)離心出血漿后, 使用雷度AQT-90Flex(雷度米特醫(yī)療設(shè)備有限公司)檢測儀器及原裝配套試劑, 使用時(shí)間分辨免疫熒光法檢測血漿NT-proBNP、cTnI 水平；促凝管(紅帽管)離心出上層血清后, 使用佳能TBA-FX8 全自動(dòng)生化分析儀［佳能醫(yī)療系統(tǒng)(中國)有限公司］檢測血清H-FABP 水平,方法為膠乳免疫比濁法, 試劑盒選自廣州市伊川生物科技有限公司。正常范圍：<50 歲血漿NT-proBNP 12～450 ng/L, 50～70 歲血漿NT-proBNP 12～900 ng/L, >70 歲血漿NT-proBNP 12～1800 ng/L；血漿cTnI 為0.010～0.023 μg/L；血清H-FABP 為0～5 ng/ml。

1.3 觀察指標(biāo) ①比較兩組cTnI、H-FABP 與NTproBNP 水平。②比較cTnI、H-FABP、NT-proBNP 單獨(dú)檢測及聯(lián)合檢測的陽性檢出率, 陽性檢出率=陽性例數(shù)/總例數(shù)×100%。③比較cTnI、H-FABP、NTproBNP 單獨(dú)檢測及聯(lián)合檢測的診斷效能, 包括特異度、靈敏度、準(zhǔn)確率, 特異度=真陰性/(假陽性+真陰性)×100%, 靈敏度=真陽性/(真陽性+假陰性)×100%, 準(zhǔn)確率=(真陽性+真陰性)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組cTnI、H-FABP 與NT-proBNP 水平 觀察組cTnI、H-FABP 與NT-proBNP 水平高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組cTnI、H-FABP 與NT-proBNP 水平比較( ±s)

表2 兩組cTnI、H-FABP 與NT-proBNP 水平比較( ±s)

注：與對(duì)照組比較, aP<0.05

組別 例數(shù) cTnI(μg/L) H-FABP(ng/ml) NT-proBNP(ng/L)對(duì)照組 147 0.03±0.01 2.33±0.46 71.14±8.21觀察組 147 8.41±1.56a 36.12±4.97a 1154.07±186.33a t 65.128 82.080 70.397 P 0.000 0.000 0.000

2.2 cTnI、H-FABP、NT-proBNP 單獨(dú)檢測及聯(lián)合檢測診斷結(jié)果分析 cTnI、H-FABP、NT-proBNP 單獨(dú)檢測及聯(lián)合檢測的陽性檢出率分別為48.64%(143/294)、49.32%(145/294)、50.68%(149/294)、49.66%(146/294),比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.255, P=0.968>0.05)。見表3。

表3 cTnI、H-FABP、NT-proBNP 單獨(dú)檢測及聯(lián)合檢測的診斷結(jié)果分析(n)

2.3 cTnI、H-FABP、NT-proBNP 單獨(dú)檢測及聯(lián)合檢測的診斷效能比較 cTnI、H-FABP、NT-proBNP 聯(lián)合檢測的特異度、靈敏度、準(zhǔn)確率高于cTnI、H-FABP、NT-proBNP 單獨(dú)檢測, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；cTnI、H-FABP、NT-proBNP 單獨(dú)檢測的特異度、靈敏度、準(zhǔn)確率比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

表4 cTnI、H-FABP、NT-proBNP 單獨(dú)檢測及聯(lián)合檢測的診斷效能比較(%)

3 討論

急性心肌梗死是指因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化出現(xiàn)暫時(shí)性血供減少或血供中斷的情況, 會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重并持久的心肌缺血, 進(jìn)而誘發(fā)急性心肌壞死的癥狀, 其具有發(fā)病急、病情進(jìn)展快的特點(diǎn), 是一種常見的心臟疾?。?］。盡早對(duì)患者進(jìn)行診斷并實(shí)施再灌注治療可以明顯減少心肌梗死面積, 提高預(yù)后情況, 降低死亡率。

對(duì)于急性心肌梗死, 臨床上主要通過超聲心動(dòng)圖、冠狀動(dòng)脈造影、核磁共振或電子計(jì)算機(jī)斷層掃描等技術(shù)進(jìn)行診斷, 但這些檢查價(jià)格昂貴, 且不利于動(dòng)態(tài)監(jiān)測［6］。使用心肌損傷標(biāo)志物進(jìn)行檢測是較為方便且經(jīng)濟(jì)的方法。cTnI 是心肌肌鈣蛋白的亞單位之一, 均存在于在心肌及骨骼肌細(xì)胞中, 由于基因的編碼不同, 導(dǎo)致氨基酸的序列也不同, 是目前公認(rèn)的反映心肌壞死的標(biāo)志物, 即使心肌受到微小損害也可被檢測到［7,8］。心肌受損程度越重或心肌損傷范圍越大, cTnI 水平也越高。其在正常人的外周血中幾乎檢測不到, 當(dāng)心肌細(xì)胞因缺血或低氧發(fā)生變形或壞死時(shí), 血液中的cTnI 在3～6 h 內(nèi)逐漸升高, 并在14～24 h 內(nèi)達(dá)到高峰, 可以持續(xù)5～7 d［9,10］。由于血管阻塞或接近堵塞可造成心肌嚴(yán)重缺血, 進(jìn)而導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死, 細(xì)胞中的cTnI 被釋放到血液中, 因此造成cTnI 水平升高［11］。但少數(shù)患者由于心肌本身病變, 如心肌炎癥或心力衰竭(心衰)患者缺氧等也會(huì)引起心肌細(xì)胞出現(xiàn)壞死或炎癥, 導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷, 造成cTnI 水平升高。此外, 腎功能衰竭患者的cTnI 不能正常排泄, 也會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)cTnI 水平出現(xiàn)輕微升高［12］。

NT-proBNP 多為心室肌細(xì)胞合成, 是一種神經(jīng)激素, 對(duì)心室容量的變化具有較高的敏感性, 是臨床上測定心功能的常用指標(biāo)之一［13］。若心室壓力增大, 容積增加或當(dāng)心力衰竭導(dǎo)致心室壁壓力增大時(shí)會(huì)促使NTproBNP 分泌增加［14］。此外其還可以用來鑒別是否為心功能不全而引起的心源性呼吸困難, 對(duì)于存在心功能不全的患者, 檢測NT-proBNP 水平變化可以用來評(píng)估治療效果及心功能具體情況［15-17］。H-FABP 是心臟含有的一種特異性蛋白, 在細(xì)胞利用脂肪酸的過程中具有重要作用, 急性心肌梗死發(fā)病后30 min～3 h內(nèi)其水平會(huì)逐漸增加, 在免疫學(xué)上具有特異性, 不會(huì)與其他脂肪酸蛋白發(fā)生交叉反應(yīng), 因此可以作為急性心肌梗死早期診斷的指標(biāo)之一［18-20］。本研究結(jié)果顯示, 觀察組cTnI、H-FABP 與NT-proBNP 水平高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。cTnI、H-FABP、NT-proBNP 單獨(dú)檢測及聯(lián)合檢測的陽性檢出率分別為48.64%(143/294)、49.32%(145/294)、50.68%(149/294)、49.66%(146/294), 比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。cTnI、H-FABP、NT-proBNP 聯(lián)合檢測的特異度、靈敏度、準(zhǔn)確率高于cTnI、H-FABP、NT-proBNP 單獨(dú)檢測, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；cTnI、H-FABP、NT-proBNP 單獨(dú)檢測的特異度、靈敏度、準(zhǔn)確率比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。表明cTnI、H-FABP、NT-proBNP 聯(lián)合檢測具有較高的靈敏度、特異度及準(zhǔn)確率, 可以反映急性心肌梗死患者的病情變化, 也可用于早期診斷, 可減少誤診、漏診的情況。

綜上所述, cTnI、H-FABP、NT-proBNP 聯(lián)合檢測可以提升急性心肌梗死患者的診斷效能, 在急性心肌梗死患者的早期診斷及治療方面具有重要應(yīng)用價(jià)值,值得臨床應(yīng)用推廣。