宋寅平 張璐璐
(西安翻譯學(xué)院體育學(xué)院 陜西西安 710105)
帕金森疾病屬于神經(jīng)退行性疾病,其病理變化是由于中腦黑質(zhì)致密部中含有黑色素多巴胺能神經(jīng)元變性和缺失所導(dǎo)致的,殘存的神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)以聚集化的α-突觸核蛋白為主要成分的小體,這類疾病易發(fā)于中老年人,主要表現(xiàn)有:運(yùn)動遲緩、肌強(qiáng)直、靜止性震顫、姿勢步態(tài)異常等癥狀[1]。目前認(rèn)為帕金森發(fā)病機(jī)制與基因、環(huán)境、炎癥、感染、缺血缺氧、多巴胺神經(jīng)元損傷、線粒體功能障礙等因素有關(guān),與腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元炎癥、膠質(zhì)改變有關(guān)。研究表明,有氧運(yùn)動對帕金森的運(yùn)動狀態(tài)和非運(yùn)動狀態(tài)均產(chǎn)生有益影響[2]。
有氧運(yùn)動通過抑制氧化應(yīng)激,修復(fù)線粒體損傷,促進(jìn)生長因子的產(chǎn)生,從而改善帕金森病情[3]。有氧運(yùn)動通過有氧代謝引起能量消耗,進(jìn)而引起代謝產(chǎn)物的增加。這種能量的攝取可調(diào)節(jié)身體內(nèi)多種生理過程,是全身運(yùn)動及機(jī)體各種營養(yǎng)物質(zhì)生產(chǎn)、代謝和循環(huán)廢物與有害物質(zhì)排出體外的最主要途徑??稍黾幽X內(nèi)多巴胺含量,提高腦細(xì)胞的內(nèi)含量。而且有氧運(yùn)動能夠增強(qiáng)體內(nèi)細(xì)胞膜通透性,減少活性氧導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞受損及氧化應(yīng)激,抑制多巴胺和神經(jīng)遞質(zhì)釋放,減少機(jī)體氧化應(yīng)激所帶來的傷害。通過干預(yù)可以有效改善帕金森疾病患者腦內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)抑制。
免疫抑制可導(dǎo)致機(jī)體對多巴胺神經(jīng)元及帕金森神經(jīng)元發(fā)生損害并誘發(fā)各種相應(yīng)臨床癥狀及影響多巴胺遞質(zhì)傳遞過程,最終導(dǎo)致帕金森病的發(fā)作。
帕金森疾病患者大腦中的多巴胺受體及其受體上的突觸后神經(jīng)遞質(zhì)減少,從而導(dǎo)致腦內(nèi)神經(jīng)元損傷。有氧運(yùn)動能夠通過抑制突觸后神經(jīng)遞質(zhì)來改善帕金森疾病患者腦內(nèi)神經(jīng)反應(yīng)。研究表明,有氧運(yùn)動能有效影響到人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的腦細(xì)胞與神經(jīng)元之間的正常生理代謝環(huán)境,同時也影響機(jī)體的血液、神經(jīng)和內(nèi)分泌通路,從而影響其功能。運(yùn)動過程中釋放大量腦內(nèi)多巴胺等化學(xué)物質(zhì)以維持細(xì)胞的正常生理功能及其他生理活動,所以適量的有氧運(yùn)動干預(yù)可以有效改善帕金森疾病患者神經(jīng)反應(yīng)抑制。
帕金森病的病變是在神經(jīng)組織被破壞之后,免疫功能受到影響。研究發(fā)現(xiàn),腦細(xì)胞黑質(zhì)和多巴胺神經(jīng)元的減少會出現(xiàn)在帕金森病患者的身上,而控制黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元和小膠質(zhì)細(xì)胞的激活和異常釋放,會導(dǎo)致其神經(jīng)元死亡。這種情況會導(dǎo)致帕金森病患者表現(xiàn)出不同于正常人的運(yùn)動異常癥狀,如運(yùn)動遲緩、肌肉僵直、關(guān)節(jié)僵硬等[4]。
有研究發(fā)現(xiàn),中腦及大腦皮質(zhì)中的多巴胺能神經(jīng)元表達(dá)減少,并且細(xì)胞周期紊亂,異常的生長因子的產(chǎn)生也導(dǎo)致了神經(jīng)細(xì)胞的代謝功能減退,使其發(fā)生變性和死亡。然而,中腦及大腦皮質(zhì)中也有一些與多巴胺釋放密切相關(guān)的信號,這些信號很有可能與神經(jīng)元的疾病有關(guān),也提示其中存在內(nèi)源性多巴胺遞質(zhì)的變化[5]。這種不同程度的神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂現(xiàn)象,即多巴胺遞質(zhì)異常。
研究表明,帕金森病患者的黑質(zhì)致密帶鐵離子在增加時鐵蛋白濃度也會發(fā)生改變,家族性帕金森病可能是鐵蛋白基因突變導(dǎo)致的,這是因?yàn)槎喟桶反x產(chǎn)物所產(chǎn)生的過氧化氫會與鐵發(fā)生反應(yīng)生成氫氧自由基[6-7]。因此,帕金森病患者的多巴胺含量就會有所減少,會產(chǎn)生更多的過氧化氫,最終導(dǎo)致氫氧自由基的含量也不斷增加,對多巴胺神經(jīng)元的損害也不斷增加,形成惡性循環(huán)。而有氧運(yùn)動可以加速體內(nèi)氧自由基的清除。另外,帕金森病理改變是因?yàn)楹谫|(zhì)神經(jīng)元變性壞死。其運(yùn)動障礙包括皮質(zhì)—皮質(zhì)下—皮質(zhì)回路異常,涉及皮質(zhì)前運(yùn)動區(qū)和輔助運(yùn)動區(qū)[8]。
有氧運(yùn)動改善帕金森疾病被證明是多巴胺能神經(jīng)元發(fā)揮作用的重要因素。多巴胺受體是神經(jīng)細(xì)胞的主要結(jié)構(gòu)成分[9]。其功能主要是由神經(jīng)元通過釋放一種被稱為血清素的神經(jīng)遞質(zhì)來介導(dǎo),運(yùn)動后多巴胺分泌增加是因?yàn)榧?xì)胞中的血清素和多巴胺受體的增加。另外,有氧運(yùn)動前后的神經(jīng)元激活也可以促進(jìn)多巴胺能神經(jīng)元再生。大多數(shù)多巴胺由黑質(zhì)產(chǎn)生,沿著大腦中的黑質(zhì)—紋狀體起作用,并儲存在紋狀體中。預(yù)防和緩解帕金森病患者運(yùn)動和認(rèn)知功能的下降可采用中等強(qiáng)度的有氧運(yùn)動,規(guī)律性的有氧運(yùn)動能夠增強(qiáng)神經(jīng)的可塑性,抑制神經(jīng)細(xì)胞的凋亡反應(yīng)[10]。
有氧運(yùn)動能促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞中線粒體損傷的修復(fù),改善帕金森疾病。研究人員發(fā)現(xiàn),有氧運(yùn)動能夠促進(jìn)細(xì)胞對氧化應(yīng)激做出抵抗,并使細(xì)胞中的氧化應(yīng)激得到抑制。氧化應(yīng)激是多種炎癥性疾病如帕金森發(fā)生與發(fā)展的主要因素之一。不運(yùn)動會加速細(xì)胞過氧化,引起癌癥、心血管疾病和帕金森[11]。研究發(fā)現(xiàn),有氧運(yùn)動通過抑制氧化應(yīng)激以保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞[12]。有實(shí)驗(yàn)表明:運(yùn)動和增加睡眠時間降低氧化應(yīng)激水平。進(jìn)行適度有氧運(yùn)動增加細(xì)胞內(nèi)葡萄糖含量,并提高細(xì)胞 DNA合成能力,還可以修復(fù)線粒體功能紊亂[13]。
有氧運(yùn)動能夠抑制自噬過程,改善帕金森疾?。?4]。研究表明,運(yùn)動可以顯著降低自噬細(xì)胞中自噬相關(guān)蛋白3 的水平。最近一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),有氧運(yùn)動能夠增加自噬小體,降低細(xì)胞凋亡的發(fā)生。有氧運(yùn)動可以調(diào)節(jié)體內(nèi)細(xì)胞自噬蛋白水平,并且會改變細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)和細(xì)胞中與線粒體相關(guān)的蛋白[13]。
帕金森患者應(yīng)提高平衡和協(xié)調(diào)功能,糾正姿勢和步態(tài)異常對于改善帕金森患者的認(rèn)知障礙有一定效果,應(yīng)進(jìn)行積極的訓(xùn)練,以避免關(guān)節(jié)由于活動范圍的減小而受到限制。根據(jù)該疾病的病理特征,合理安排運(yùn)動方式,以實(shí)現(xiàn)生理平衡[15]。
適當(dāng)?shù)挠醒踹\(yùn)動有利于保護(hù)大腦[14]。帕金森病之后,通過肢體鍛煉,病人的體質(zhì)能夠得到提升。在相關(guān)疾病的研究中發(fā)現(xiàn),有氧運(yùn)動能夠延緩老年智力下降,還能維持大腦活力,有氧運(yùn)動也與阿爾茨海默病和一般性癡呆等疾病的發(fā)病率低有關(guān)[16]。更有研究表明:早期就從事有氧運(yùn)動的人,其帕金森發(fā)病年齡和發(fā)病率都明顯低于普通人群,動物模型的研究也揭示了有氧運(yùn)動對腦發(fā)揮保護(hù)作用的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制主要表現(xiàn)在自主運(yùn)動增加腦源性生長因子以及其他生長因子,并刺激神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生,加強(qiáng)大腦抗損傷能力,提高學(xué)習(xí)能力并改善心情[17]。因此,有氧運(yùn)動能通過對系統(tǒng)、細(xì)胞、分子等多方面、多水平的改善來影響大腦的功能,這些機(jī)制將發(fā)生協(xié)同作用,使行為發(fā)生改變[18]。
帕金森病患者可采用深吸氣、深呼氣進(jìn)行訓(xùn)練[19],練習(xí)腹式呼吸5~15min 能改善患者的呼吸功能,提高說話的流暢性,還能對呼吸肌有改善作用。
帕金森病患者通常會表現(xiàn)出言語障礙和面部表情遲鈍,能采取的言語功能訓(xùn)練有:發(fā)音和復(fù)讀句子練習(xí),吹口哨,對鏡子進(jìn)行面部表情練習(xí)。
姿勢步態(tài)異常是帕金森病患者的主要病癥表現(xiàn),一般表現(xiàn)為起步困難,這時應(yīng)該做一些步態(tài)訓(xùn)練,站立、雙下肢前后步行訓(xùn)練、軀干重心控制訓(xùn)練、原地步行、跨越障礙,走一字步行訓(xùn)練等。
預(yù)防脊柱強(qiáng)直的重要途徑是進(jìn)行脊柱運(yùn)動,主要的運(yùn)動方式是頸部、腰部做前后伸展、左右側(cè)曲和旋轉(zhuǎn),可以徒手訓(xùn)練四肢關(guān)節(jié)的運(yùn)動,也可以借助簡單的設(shè)備如拉力器來增加關(guān)節(jié)活動的范圍,牽引攣縮的肌肉和緊繃的肌肉[19]。
用身體的平衡保持正常姿勢來完成各種基礎(chǔ)轉(zhuǎn)移動作。研究表明,在治療帕金森疾病時,如果增加脊柱和關(guān)節(jié)伸展訓(xùn)練、平衡功能訓(xùn)練、位置轉(zhuǎn)移訓(xùn)練、足離地訓(xùn)練和步行訓(xùn)練,不僅能夠提高患者的平衡功能和步行能力,還可以增加身體的穩(wěn)定性。平衡訓(xùn)練能夠增強(qiáng)患者的本體感覺和下肢軀干的力量,還可以增強(qiáng)身體的敏感性和協(xié)調(diào)性[20]。
帕金森病患者若進(jìn)行放松訓(xùn)練,不僅可以強(qiáng)化運(yùn)動感覺系統(tǒng)的功能,還能重塑運(yùn)動皮層系統(tǒng)。帕金森病患者大腦皮質(zhì)異常放電活動很可能是由于運(yùn)動抑制皮層系統(tǒng)異常和傳入運(yùn)動感覺合成系統(tǒng)減弱所致。如果進(jìn)行放松訓(xùn)練,其治療會有積極的效果[20]。
因?yàn)榕两鹕』颊邥霈F(xiàn)行為精神異常和植物神經(jīng)紊亂,自主運(yùn)動障礙的癥狀隨著病情的發(fā)展越來越明顯,所以針對進(jìn)行性疾病進(jìn)行自主訓(xùn)練非常重要。研究結(jié)果表明,帕金森病患者站立、行走等姿勢表現(xiàn)為頸部、軀干、上下肢均呈屈曲狀態(tài),且隨著病情的發(fā)展越來越明顯。進(jìn)行相關(guān)運(yùn)動療法治療后,如俯臥位和站立位拉伸訓(xùn)練,患者行走能力有所提高[21]。
有氧運(yùn)動能夠減少帕金森病患者運(yùn)動時肌肉扭動頻率的增加,帕金森病患者通過適當(dāng)?shù)挠醒踹\(yùn)動可使各種生理功能得到恢復(fù)和提高。
有氧運(yùn)動的主要目的是調(diào)節(jié)機(jī)體代謝系統(tǒng)、調(diào)整神經(jīng)系統(tǒng)功能活動。有氧運(yùn)動可改善患者的肌肉耐力,增加攝氧量,使腦細(xì)胞產(chǎn)生較多的多巴胺和去甲腎上腺素,從而使人體對病理性肌肉癥狀及非運(yùn)動癥狀的感覺、反應(yīng)、控制能力增強(qiáng)。有氧運(yùn)動提高氧儲備率與心、肺能力,有利于減少帕金森病患者腦供血不足及缺氧。有氧運(yùn)動還可以減少多巴胺對神經(jīng)細(xì)胞的直接影響,從而促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生有益于病人康復(fù)的物質(zhì)。因此,有氧運(yùn)動能夠有效預(yù)防帕金森病,延緩病情發(fā)展,提高患者生活質(zhì)量。