崔路乾 楚英杰 董淑娟

隨著新的射頻消融器械的不斷涌現(xiàn),心房顫動(dòng)(簡(jiǎn)稱(chēng)房顫)射頻消融技術(shù)獲得長(zhǎng)足發(fā)展,已成為房顫節(jié)律控制的主流治療方式。1998年,法國(guó)Haissaguerre等[1]報(bào)道,肺靜脈(pulmonary vein,PV)肌袖的電活動(dòng)可驅(qū)動(dòng)/誘發(fā)心房電活動(dòng)從而引發(fā)房顫,奠定了目前房顫PV 電隔離(PVI)治療的理論基礎(chǔ)。此后證實(shí),誘發(fā)房顫的異位興奮灶也可來(lái)源于非PV,如上腔靜脈(superior vena cava,SVC)、冠狀靜脈、左房后壁、房間隔、Marshall韌帶等[2],據(jù)報(bào)道,在接受房顫射頻消融治療患者中,來(lái)源于非PV 興奮灶的發(fā)生率為28%,而SVC是最常見(jiàn)的異位興奮灶來(lái)源,占37%[2]。起源于SVC的房顫患者,占所有患者的6%～12%[2－4]。此外,有研究報(bào)道,常規(guī)行環(huán)PVI后復(fù)發(fā)的房顫患者中,57.3%的患者發(fā)現(xiàn)SVC觸發(fā)灶[5]。

1 上腔靜脈解剖基礎(chǔ)

在一項(xiàng)尸體解剖研究中發(fā)現(xiàn),25例尸體解剖心臟中,發(fā)現(xiàn)了19例右房(right atrium,RA)心肌延伸到SVC,且大多數(shù)RA 與SVC 的連接心肌并不連續(xù),僅在少數(shù)情況下呈環(huán)狀連接;SVC心肌層的厚度在不同的水平上有所不同。通常,在近端部分比遠(yuǎn)端更厚。并且在SVC的同一水平,心肌層的厚度在管腔周?chē)彩遣痪鹊?通常在背側(cè)變薄甚至消失;平均心肌厚度為(1.2±1.0)cm,平均延伸長(zhǎng)度為(13.7±13.9)mm(最長(zhǎng)為47 mm)[6]。另外,Desimone等[7]解剖了620例人體心臟后發(fā)現(xiàn):420例(78%)存在心肌向SVC 內(nèi)延伸,其中,162例(39%)呈對(duì)稱(chēng)環(huán)狀伸入SVC,其余絕大部分258例(61%)為非對(duì)稱(chēng)性環(huán)狀,最長(zhǎng)和最短的肌袖伸入上腔靜脈口的平均距離分別為(6.5±3.7)mm 和(3.9±3.0)mm。SVC與竇房結(jié)具有相同的胚胎來(lái)源,均起源于竇靜脈,由于與竇房結(jié)前體相鄰,其肌袖中可能存在自律性較高的心肌組織。

2 上腔靜脈致心律失常機(jī)制

近些年來(lái),已有相關(guān)研究提出SVC 的致心律失常的可能機(jī)制,然而,真正的具體機(jī)制目前尚不清楚。有研究稱(chēng),SVC起源房顫的發(fā)生機(jī)制與PVs起源房顫類(lèi)似,存在心房向外延伸的心肌,稱(chēng)為“肌袖”,SVC 肌袖具有相似的電生理特點(diǎn):①SVC內(nèi)可記錄到尖峰電位(SVC電位);②SVC 與右房電學(xué)連接特征與PV 與左房電學(xué)連接特征相似,存在電傳導(dǎo);③SVC與右房行電隔離后,SVC 內(nèi)存在孤立快速電活動(dòng)。此外,由于心肌向SVC 延伸有長(zhǎng)有短,厚度不均等,分布不均一,存在各向異性,以及與竇房結(jié)前體臨近,可能存在高自律性心肌,導(dǎo)致在SVC內(nèi)容易誘導(dǎo)與維持異常電活動(dòng),導(dǎo)致房顫的發(fā)生[8]。Yeh等[9]報(bào)道,研究狗模型RA 和SVC的免疫組化和超微結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn),在SVC 的不同肌層間有著不同大小的心肌細(xì)胞和不同方向排列的心肌束,以及不同的縫隙連接分布。這種SVC壁層間組織結(jié)構(gòu)的異質(zhì)性決定了其可能具有單束或多束狀的電學(xué)連接特征。后續(xù)也有研究報(bào)道SVC肌袖表現(xiàn)為束狀電連接的特點(diǎn),而且以單束狀和雙束狀連接為主。這種SVC-RA 移行處心肌細(xì)胞排列的不均一性和方向各異性,導(dǎo)致電傳導(dǎo)的不同步,容易形成緩慢傳導(dǎo)區(qū),導(dǎo)致折返環(huán)形成。而SVC內(nèi)的快速電活動(dòng)從靜脈內(nèi)向心房傳出,易導(dǎo)致房顫[8]。在Higuchie等[10]的研究中,使用了三維電解剖標(biāo)測(cè)重建,發(fā)現(xiàn)SVC起源房顫患者相比非SVC起源房顫患者,SVC內(nèi)心肌延伸較長(zhǎng)[(34.7±4.4)mm vs(16.5±11.4)mm,P＜0.0001],且在部分非SVC起源房顫的患者中,SVC內(nèi)不存在肌袖;且SVC起源房顫患者有更大最大振幅的SVC電位,SVC肌袖＞30 mm、SVC電位最大振幅＞1.0 m V是SVC起源房顫的強(qiáng)有力預(yù)測(cè)因子(靈敏度100%,特異度94%)。此外,Chiou等[11]則提出了SVC-主神經(jīng)節(jié)叢的概念,后在狗模型研究中,應(yīng)用高頻刺激SVC-主動(dòng)脈神經(jīng)節(jié)叢,顯著縮短了有效不應(yīng)期和誘發(fā)SVC起源房顫;應(yīng)用乙酰膽堿亦可誘發(fā)源自SVC的快速電活動(dòng)。并且這些現(xiàn)象均可在行SVC-主動(dòng)脈神經(jīng)節(jié)叢消融后被消除。這提示著SVC-主動(dòng)脈神經(jīng)節(jié)叢在SVC誘發(fā)房顫中可能起著重要作用。目前,SVC誘發(fā)房顫?rùn)C(jī)制尚無(wú)定論,普遍認(rèn)為SVC肌袖與PV 肌袖相似的電學(xué)特性是其致心律失常的最可能機(jī)制。

3 SVC消融

早期消融SVC,在SVC置入多極或環(huán)形導(dǎo)管,仔細(xì)檢查來(lái)源于SVC致心律失常興奮灶,標(biāo)測(cè)各電極激動(dòng)順序,明確興奮灶位置,在SVC 內(nèi)行點(diǎn)消融,和PV 內(nèi)點(diǎn)消融類(lèi)似,由于SVC內(nèi)致心律失常興奮灶,多位于SVC 內(nèi),可離RASVC交界處較高位置(33±7)mm[12],易引起SVC 狹窄;同時(shí),異位興奮灶常多不止一個(gè),SVC 內(nèi)也存在維持機(jī)制,點(diǎn)消融往往效果不理想。實(shí)現(xiàn)SVC 電隔離是目前消融SVC的目標(biāo)。消融位置考慮既不靠近右房,以免損傷竇房結(jié),又不太深入SVC,避免SVC 狹窄和影響消融SVC 效果,多定位于RA-SVC 交界處上方消融,一般距離交界處5～10 mm,而關(guān)于RA-SVC 交界處的定位,目前,參照方法:①SVC造影多體位透視下定位;②在心腔內(nèi)超聲的指導(dǎo)下定位;③標(biāo)測(cè)到由遠(yuǎn)場(chǎng)心房電位和SVC 電位組成的雙電位提示RA-SVC交界處;④消融導(dǎo)管頭端沿著SVC前側(cè)游離壁,緩慢地從上向下移動(dòng),突感脫落部位通常提示RA-SVC 交界處;⑤利用CARTO 等三維重建系統(tǒng),重建RA 與SVC 三維幾何結(jié)構(gòu)定位。多采用SVC造影與三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng)相結(jié)合的方法定位。一般情況下,在竇性心律下行SVC 電隔離(SVCI),首先高輸出起搏消融導(dǎo)管電極,標(biāo)測(cè)出膈神經(jīng)分布部位,并標(biāo)記三維構(gòu)型上,消融時(shí)避免消融這些區(qū)域,以免損傷膈神經(jīng)。此外,在起搏膈神經(jīng),觀察到膈肌跳動(dòng)下,行SVCI,一旦出現(xiàn)膈肌跳動(dòng)停止,立即終止消融。采用逐點(diǎn)消融,消融時(shí)需避免消融膈神經(jīng)分布區(qū)域,意味著多不能達(dá)到環(huán)形消融。此外,由于多數(shù)患者RA 向SVC 的心肌延伸并不連續(xù),單純消融心肌電傳導(dǎo)部位即可達(dá)到消融效果,無(wú)需均行環(huán)形消融,環(huán)形消融并非目的,達(dá)到消融線(xiàn)雙向阻滯才是SVCI的消融目標(biāo),因此,消融多為節(jié)段性消融。相關(guān)研究報(bào)道節(jié)段性消融與環(huán)形消融術(shù)后長(zhǎng)期結(jié)果并無(wú)差別[13]。消融終點(diǎn)為:①完全消除所有SVC電位;②起搏置入SVC 或RA的消融導(dǎo)管時(shí),SVC與右房傳導(dǎo)雙向阻滯;③房顫終止。

4 傳統(tǒng)方法消融SVC

SVCI的傳統(tǒng)方法,是僅在明確SVC 觸發(fā)房顫的情況下進(jìn)行。在手術(shù)操作過(guò)程中,僅有少數(shù)患者可觀察到SVC興奮灶自發(fā)誘導(dǎo)房顫,多數(shù)情況下,需要借助起搏或異丙腎上腺素應(yīng)用來(lái)明確起源于SVC異常搏動(dòng)觸發(fā)房顫。房顫誘導(dǎo)方式為:將環(huán)形或多極標(biāo)測(cè)導(dǎo)管(Lasso導(dǎo)管或Pentaray導(dǎo)管)放置在上腔靜脈,采用高頻起搏放置RA 或冠狀靜脈竇內(nèi)的電極導(dǎo)管,必要時(shí)靜脈應(yīng)用異丙腎上腺素(0.5～2 mg/min),誘發(fā)房顫,心臟復(fù)律后識(shí)別誘發(fā)房顫的異位搏動(dòng)位置。目前,臨床上較少誘發(fā)房顫,僅對(duì)術(shù)中可見(jiàn)SVC 自發(fā)誘導(dǎo)房顫病人行SVCI或僅常規(guī)行PVI治療。據(jù)Chang等[13]報(bào)道,一項(xiàng)治療SVC起源的房顫患者的長(zhǎng)期結(jié)果,該研究應(yīng)用異丙腎上腺素和復(fù)律誘導(dǎo)治療,術(shù)后隨訪(fǎng)5年,首次消融術(shù)后1年房顫控制成功率為85.3%,2年成功率為78.7%,5年成功率為73.3%。此外,還發(fā)現(xiàn)節(jié)段性SVCI術(shù)后5年的結(jié)果與環(huán)形行SVCI相同,這意味著節(jié)段性逐點(diǎn)消融足以獲得SVC 與RA 的電隔離。Da Costa報(bào)道[14]了一項(xiàng)隨機(jī)前瞻性研究,隨機(jī)將100名癥狀性陣發(fā)性房顫患者隨機(jī)納入PVI＋SVCI組(n＝51)和PVI組(n＝49),隨訪(fǎng)(15±8)個(gè)月,發(fā)現(xiàn)PVI＋SVCI組和PVI組房性心律失常復(fù)發(fā)率無(wú)明顯差異(12%vs 18%,P＝0.6),而PVI＋SVCI組出現(xiàn)2例膈神經(jīng)損傷。

5 經(jīng)驗(yàn)性消融SVC

SVC的經(jīng)驗(yàn)性消融,指的是在成功行環(huán)PVI后,預(yù)防性對(duì)SVC行射頻消融。Corrado等[15]報(bào)道了一項(xiàng)隨機(jī)研究,在接受SVCI＋PVI治療組的房顫患者,其房顫復(fù)發(fā)率明顯低于僅接受PVI治療組的患者。尤其對(duì)于陣發(fā)性房顫患者,初次消融后,比較PVI組與PVI＋SVCI組術(shù)后1年,成功率存在明顯差異(77%vs 90%,P＜0.04),該研究認(rèn)為經(jīng)驗(yàn)性行SVCI能夠提高房顫消融成功率。Ejima等[16]報(bào)道了一項(xiàng)回顧性研究,共納入186 例陣發(fā)性房顫并行環(huán)PVI患者,分為兩組,每組93例,第一組僅在術(shù)中發(fā)現(xiàn)SVC 觸發(fā)房顫或快速SVC 電活動(dòng)時(shí),行SVCI;第二組行經(jīng)驗(yàn)性行SVCI,平均隨訪(fǎng)(27±12)個(gè)月,第二組患者房性心律失常復(fù)發(fā)率明顯低于第一組患者(44%vs 23%,P＝0.035),多因素Cox回歸分析提示經(jīng)驗(yàn)性SVCI是單次消融術(shù)后房性快速性心律失常復(fù)發(fā)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。另外,據(jù)一項(xiàng)薈萃分析[17]報(bào)告,包含了269 例陣發(fā)性房顫患者按傳統(tǒng)方法行SVCI,245例經(jīng)驗(yàn)性行SVCI,隨訪(fǎng)預(yù)后,經(jīng)驗(yàn)性行SVCI組術(shù)后房性心律失常發(fā)生率較低(16.7%vs 29.4%,P＝0.000 9)。然而,并非所有研究能夠獲得相同的結(jié)論,相反,Wang等[18]進(jìn)行了一項(xiàng)隨機(jī)前瞻性研究,此研究共納入106例陣發(fā)性AF患者,分為PVI組54例和PVI＋SVCI組52例,平均隨訪(fǎng)(4±2)個(gè)月,兩種策略在房顫復(fù)發(fā)率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的差異,(22.2%vs 19.2%,P＜0.75),后對(duì)PVI組9例和PVI＋SVCI組8例復(fù)發(fā)患者行再消融,發(fā)現(xiàn)除PVI組2例來(lái)源于上腔靜脈的短陣房性心動(dòng)過(guò)速外,其余患者均是由于肺靜脈傳導(dǎo)恢復(fù),再消融后隨訪(fǎng)12個(gè)月,兩組患者在竇性心律維持率方面無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義差異(92.6%vs 94.2%,P＝0.73)。

6 SVCI潛在并發(fā)癥

6.1 SVC狹窄SVC 行射頻消融后,有時(shí)會(huì)出現(xiàn)SVC 狹窄,據(jù)Callans等[19]報(bào)道,對(duì)不良竇性心動(dòng)過(guò)速患者RASVC交界處行多次性射頻消融治療后,出現(xiàn)SVC狹窄,觀察到SVC局部和環(huán)周水腫,導(dǎo)致在RA-SVC 交界處進(jìn)展性狹窄24%。此外,在一項(xiàng)狗模型試驗(yàn)中,證實(shí)使用傳統(tǒng)方法(4 mm tip,60℃,60 s)在SVC行多次射頻消融(6～7次),SVC會(huì)出現(xiàn)不同程度狹窄[20]。對(duì)于SVC 口,由于竇房結(jié)位于RASVC交界處附近,SVCI應(yīng)在RA-SVC交界處上方進(jìn)行。

6.2 竇房結(jié)損傷竇房結(jié)位于終界嵴的上方,長(zhǎng)約(13.5±2.5)mm,形態(tài)似新月形。如果在RA-SVC交界處消融,最可能發(fā)生的最嚴(yán)重的并發(fā)癥就是竇房結(jié)損傷。為避免損傷竇房結(jié),目前消融SVC,需要首先明確RA-SVC 交界處,消融位置一般選擇在RA-SVC交界處上進(jìn)行。同時(shí)選擇在竇性心律下消融,消融時(shí)觀察到竇房結(jié)損傷情況,如竇性心律加快、交界性心律或竇性停搏,應(yīng)立即停止消融,必要時(shí)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素,緩解損傷。

6.3 膈神經(jīng)損傷右側(cè)膈神經(jīng)損傷是行SVCI最常見(jiàn)的并發(fā)癥。右側(cè)膈神經(jīng)緊鄰S(chǎng)VC 前外側(cè)壁,在接近SVC-RA 交界處時(shí),向后轉(zhuǎn)向。膈神經(jīng)損傷通常多發(fā)生消融SVC 后外側(cè)壁,并導(dǎo)致右側(cè)膈肌麻痹。在消融SVC 前,應(yīng)通過(guò)起搏的方式,標(biāo)測(cè)到膈神經(jīng)分布位置。此外,在行SVCI時(shí),可通過(guò)實(shí)時(shí)起搏膈神經(jīng),觀察膈肌跳動(dòng)情況,在發(fā)現(xiàn)膈肌停止跳動(dòng)時(shí),應(yīng)立即停止消融,以免造成不可挽回膈神經(jīng)損傷。

7 結(jié)語(yǔ)

SVC與PV 類(lèi)似,均存在心房肌向其內(nèi)部延伸,存在誘發(fā)并維持房顫的解剖學(xué)基礎(chǔ)。SVC 是非PV 異常興奮灶的主要來(lái)源之一。在RA-SVC交界處上5～10 mm,避開(kāi)膈神經(jīng)部位消融,可減少潛在并發(fā)癥發(fā)生。傳統(tǒng)僅在明確SVC觸發(fā)房顫行SVCI,有較好的臨床結(jié)果。在合理控制操作時(shí)間和并發(fā)癥的情況下,經(jīng)驗(yàn)性行SVCI,可進(jìn)一步減少房顫復(fù)發(fā),但目前尚需更大臨床研究證實(shí)。