張圓圓 王濤 陳海松 馮衛(wèi)華

(1 青島大學(xué)附屬醫(yī)院放射科,山東 青島 266003; 2 單縣中心醫(yī)院放射科)

強直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)屬于血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病中的一種,早期主要累及骶髂關(guān)節(jié)及中軸骨骼(脊柱),部分患者也可累及包括髖關(guān)節(jié)在內(nèi)的外周關(guān)節(jié)［1-2］。AS具有急性期與穩(wěn)定期間歇性轉(zhuǎn)換的臨床特點,且該疾病病程往往較長、致殘率高［3］,大多數(shù)患者在病程中后期會因中軸骨骼及關(guān)節(jié)嚴重破壞、僵直而喪失大部分運動能力,因此AS的早期識別及干預(yù)對患者預(yù)后具有重要臨床意義［4］。目前,X線、CT和MRI是AS最常用的影像學(xué)診斷方法,也是臨床干預(yù)后隨訪評估疾病進展程度的重要手段。但X線及CT無法清晰顯示AS患者急性活動期所致的骨髓水腫及軟骨病變,因此不利于AS急性炎癥的檢出［5］,而MRI可直接顯示軟骨損傷及軟骨下侵蝕的情況,并且對AS患者急性活動期脊柱及關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)骨髓水腫的顯示具有極高的敏感性［6-7］,近年來被公認為早期診斷AS的最佳影像學(xué)檢查手段［8］。本研究通過對AS患者急性期患者腰椎病變MRI特點及其柏林(Berlin)評分進行分析,擬探究該病脊柱的病變分布規(guī)律、累及范圍及病變特點等?，F(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2019—2022年單縣中心醫(yī)院風濕科收治的AS患者70例?；颊呒{入標準:①年齡≥18歲者;②于我院確診AS超過1年(確診標準遵循1984年AS紐約修訂標準［9］)且本次就診入院時MRI檢查符合AS急性期腰椎病變(T2WI和STIR圖像上顯示椎角、椎間盤和/或椎小關(guān)節(jié)存在骨髓水腫信號)者;③具有完善的腰椎MRI影像學(xué)資料者。排除標準:①急性創(chuàng)傷、腰椎腫瘤、腰椎結(jié)核等患者;②腰椎術(shù)后患者;③已明確診斷的類風濕性關(guān)節(jié)炎及其他血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病者;④MRI檢查結(jié)果圖像質(zhì)量欠佳者。

1.2 資料的收集及MRI圖像分析

收集患者的一般資料(包括性別、年齡、病程等)以及入院時人類白細胞抗原(HLA-B27)的檢測結(jié)果。在影像存儲與傳輸系統(tǒng)上,由2名具有豐富骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)診斷經(jīng)驗的放射科醫(yī)師采用雙盲法對本組所有的70例AS患者腰椎MRI圖像進行分析,包括影像學(xué)表現(xiàn),如是否存在椎角炎、椎角盤炎以及關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)炎等病變,以及相應(yīng)病變的位置、數(shù)目和累及范圍等。

1.3 脊柱Berlin評分

采用Berlin評分法［10］對AS患者急性期腰椎病變進行定量評分?；诩怪\動生物力學(xué)特點將腰椎節(jié)段劃分為上、中、下3段椎單位(椎單位定義為相應(yīng)單個或連續(xù)節(jié)段椎間盤,及其上下分別相鄰的半個椎體［11-12］)。本研究中上段椎單位為T12～L2節(jié)段,中段椎單位為L2～L4節(jié)段,下段椎單位為L4～S1節(jié)段。比較患者不同段椎單位間Berlin評分的差異。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 24.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。計數(shù)資料以例(率)表示,組間比較采用卡方檢驗,多組間兩兩比較采用Boferroni法?；颊吣挲g、病程、入院時HLA-B27與Berlin評分間關(guān)系采用Pearson相關(guān)性分析或Spearman相關(guān)性分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 患者一般資料及病變分布特點

全部70例AS急性期患者中男57例,女13例,平均年齡(47.8±14.5)歲,病程20(10,23)年,其中HLA-B27陽性64例,陰性6例。全部的患者腰椎MRI掃描共涉及490個椎體,共420個椎單位,其中Berlin評分為0分者130個椎單位(30.9%),1分者229個椎單位(54.5%),2分者33個椎單位(7.9%),3分者28個椎單位(6.7%)。MRI上主要表現(xiàn)為椎角炎者52例(74.3%),共累及290個椎體,其中182個椎體僅前角受累,64個椎體僅后角受累,44個椎體前后角同時受累;MRI上主要表現(xiàn)為椎間盤炎者18例(25.7%),共累及25個椎間盤,其中4個椎間盤中央部受累,7個椎間盤周圍部受累,14個椎間盤表現(xiàn)為彌漫性受累。

2.2 患者MRI影像學(xué)表現(xiàn)

本研究中椎角炎患者MRI表現(xiàn)為椎體前后角三角形或斑片狀長T1長T2異常信號影,T2脂肪抑制序列呈高信號(圖1A、B)。椎間盤炎患者MRI表現(xiàn)為椎間隙不同程度變窄,受累椎間盤的T2脂肪抑制序列出現(xiàn)異常的高信號,鄰近椎體邊緣毛糙和(或)出現(xiàn)Modic變性等(圖1C～E)。部分患者出現(xiàn)與椎角炎、椎間盤炎相伴存在的關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)炎,MRI表現(xiàn)為椎體上、下關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)面毛糙,關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)在T2脂肪抑制序列呈模糊高信號,伴或不伴關(guān)節(jié)腔內(nèi)積液(圖1A)。

A:椎角炎患者T2WI脂肪抑制序列示L2椎體前上角三角形異常高信號,多發(fā)椎體上、下關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)面毛糙,關(guān)節(jié)面下出現(xiàn)邊界模糊的異常高信號;B:椎角炎患者T2WI脂肪抑制序列示L2～4椎體前角三角形或斑片狀異常高信號,以L2椎體前角為著;C:椎間盤炎患者T2WI脂肪抑制序列示L5～S1椎間盤中央部呈斑片狀異常高信號,為椎間盤炎中央型;D:椎間盤炎患者T2WI脂肪抑制序列顯示L4～5椎間盤后部、L3～4椎間盤前部呈斑片狀模糊的異常高信號,伴有鄰近終板相對緣條片狀T2脂肪抑制序列的高信號,為椎間盤炎周圍型;E:椎間盤炎患者T2WI脂肪抑制序列顯示L5～S1椎間盤整體呈彌漫性異常高信號,為椎間盤炎彌漫型

2.3 患者不同段椎單位Berlin評分比較

不同段椎單位內(nèi),半數(shù)以上患者Berlin評分集中在1分,不同分段椎單位在Berlin評分總體分布上存在統(tǒng)計學(xué)差異(χ2=20.425,P<0.01)。Berlin評分2分的中、下段椎單位較上段椎單位顯著增多(P<0.05),Berlin評分3分的下段椎單位較上、中段顯著增多(P<0.05)。見表1。

表1 AS急性期腰椎病變患者不同椎單位與Berlin評分關(guān)系［例(χ/%)］

2.4 患者年齡、病程、HLA-B27水平與Berlin評分的相關(guān)性分析

患者年齡、病程與Berlin評分均無相關(guān)性(P>0.05),患者入院時HLA-B27水平與Berlin評分存在弱正相關(guān)性(r=0.240,P<0.05)。

3 討 論

本研究結(jié)果顯示AS患者急性期腰椎病變更易表現(xiàn)為椎角炎而少部分患者出現(xiàn)椎間盤炎,病變呈多椎單位受累、多灶性分布的特點,且容易合并椎小關(guān)節(jié)炎,呈現(xiàn)出兩種炎癥形式混合存在的現(xiàn)象,這一點與張斌斌等［13］的研究結(jié)論相符。另外,椎角炎的MRI表現(xiàn)分為3型［14］,分別代表不同的病理改變,ModicⅠ型表現(xiàn)為長T1長T2信號,在T2WI脂肪抑制序列上呈高信號,其病理基礎(chǔ)為前、后縱韌帶在椎體及纖維環(huán)附著處發(fā)生急性炎癥所致的骨髓水腫;ModicⅡ、Ⅲ型表現(xiàn)為短T1長T2信號或在T1WI及T2WI上呈高低混雜信號,其在病理學(xué)上代表著炎性修復(fù)階段的一系列過程,其中包含骨髓脂肪化。本研究顯示發(fā)生椎角炎的52例患者均表現(xiàn)為椎角區(qū)三角形或斑片狀長T1長T2信號,在T2WI脂肪抑制序列上呈高信號,與上述研究相符且符合AS急性期腰椎病變的病理學(xué)特點。另外本研究中AS急性期椎角炎患者多為前角受累,且所致骨髓水腫均以椎角為原點向椎體內(nèi)擴展,多呈1/4圓形或三角形,邊界清晰。AS本質(zhì)是一種非特異性炎癥性疾?。?5］,炎癥細胞(淋巴細胞、漿細胞等)常在韌帶或肌腱與骨附著處的關(guān)節(jié)面下聚集浸潤引起附著點炎,造成局部骨關(guān)節(jié)面的微小侵蝕,進而引起鄰近骨髓發(fā)生炎癥性水腫改變,而脊柱椎角正是前后縱韌帶附著處,故AS急性期患者脊柱椎角容易發(fā)生附著點炎。而本研究中患者椎體前角受累明顯多于后角,可能與前縱韌帶較寬大且活動度大,更易造成局部微損傷有關(guān),這一結(jié)果也與肖林等［16］的研究結(jié)果相符。根據(jù)既往傳統(tǒng)影像學(xué)觀點,非AS患者中各種急性期病變所致的骨髓水腫可起自椎角、終板或椎小關(guān)節(jié),且病灶多向椎體內(nèi)蔓延,整體呈片狀或不規(guī)則形,范圍往往較大,故本研究認為該影像學(xué)特征為AS與非AS急性期腰椎病變患者的鑒別點。

目前國內(nèi)外脊柱MRI活動性炎癥采用的評分方法主要有SPARCC評分［17］、AS脊柱MRI活動性(ASspiMRI-a)評分以及Berlin評分等［18］。其中SPARCC評分可評價AS早期活動性病變,但其關(guān)注點為全脊柱受累最重的椎單位,而非本研究的腰椎病變;而Berlin評分是對ASspiMRI-a評分的優(yōu)化,故本研究選擇Berlin評分對患者椎單位病變進行評價。本研究結(jié)果顯示AS急性期腰椎病變更易累及下段椎單位,且下段椎單位更易出現(xiàn)Berlin評分3分的情況。究其原因,可能是脊柱機械應(yīng)力特點、椎旁肌肉結(jié)構(gòu)與功能、機體免疫反應(yīng)三者綜合作用的結(jié)果。首先,下段椎單位(L4～S1)為人體中軸骨骼承受應(yīng)力最大的部位,且腰骶段活動度較大,最易受到壓力、張力及剪切力的復(fù)合作用而出現(xiàn)損傷［19］。同時,下段椎單位位于腰椎生理性前凸與骶椎生理性后凸移行區(qū),此處將發(fā)生力線轉(zhuǎn)換,因此這一區(qū)域承受的機械應(yīng)力強度高,而極易產(chǎn)生微損傷。另外,AKGUL等［20］與OZTURK等［21］的研究顯示,在AS早期出現(xiàn)骨關(guān)節(jié)形態(tài)學(xué)改變前,椎旁肌肉就已出現(xiàn)脂肪浸潤。黃瑞濱等［22］的研究也顯示,與健康成人相比,AS早期患者存在下腰部多裂肌及豎棘肌的脂肪浸潤,這一研究結(jié)果與ZHANG等［23］對AS患者脊柱旁肌肉的病理組織學(xué)研究結(jié)果相符。椎旁肌肉發(fā)生脂肪化及萎縮將從很大程度上影響肌肉正常功能,進而導(dǎo)致椎旁肌肉力學(xué)平衡遭到破壞,加重脊柱(特別是下段椎單位)的機械應(yīng)力損傷。最后,當過強的機械應(yīng)力造成脊柱輕微損傷時,HLA-B27、腫瘤壞死因子、白細胞介素-17等免疫因子會介導(dǎo)免疫反應(yīng),進而促進炎癥的發(fā)生［24］。當骨關(guān)節(jié)供血血管受到炎癥因子刺激時,局部骨組織微小血管擴張充血,血管通透性增加,導(dǎo)致局部骨髓水腫出現(xiàn),這也解釋了本研究中HLA-B27與Berlin評分呈弱相關(guān)性的結(jié)論。分析兩者呈弱相關(guān)性的原因,可能是與本研究中納入的樣本量較少有關(guān),因此HLA-B27與Berlin評分的相關(guān)性尚待后期加大樣本量進一步研究考證。

綜上所述,AS急性期腰椎病變在MRI上多表現(xiàn)為椎角炎(前角受累為主)、椎間盤炎(彌漫型多見),且容易合并椎小關(guān)節(jié)炎,病變具有多椎單位受累、多灶性分布的特點。不同段受累椎單位的Berlin評分存在差異,下段椎單位Berlin評分以3分多見,提示AS急性期嚴重腰椎病變更易累及下段椎單位。

倫理批準和知情同意：本研究涉及的所有試驗均已通過山東省菏澤市單縣中心醫(yī)院的倫理審核批準。受試對象或其親屬已經(jīng)簽署知情同意書。

作者聲明：馮衛(wèi)華、陳海松、張圓圓參與了研究設(shè)計;張圓圓、王濤參與了論文的寫作和修改。所有作者均閱讀并同意發(fā)表該論文,且均聲明不存在利益沖突。