劉俏萍,李麗萍,鐘玉娥

冠心病是心血管疾病常見的死亡原因,在老年病人中發(fā)病率較高[1]。經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)因能以微創(chuàng)形式進(jìn)行血運(yùn)重建,改善心肌血流供應(yīng)成為治療該疾病的有效手段[2]。但僅通過PCI不能完全消除病人危險因素和解決術(shù)后運(yùn)動耐量下降的問題,故臨床運(yùn)動康復(fù)成為PCI術(shù)后各指南中強(qiáng)烈推薦的干預(yù)措施。但對于PCI術(shù)后病人而言,心功能改善不僅決定再通動脈,同時取決于冠狀動脈側(cè)支循環(huán)的建立,如何在安全有效的條件下以最大程度使病人通過運(yùn)動康復(fù)建立有效的冠狀動脈側(cè)支循環(huán),以提高其運(yùn)動耐量和心肺功能,合理強(qiáng)度的運(yùn)動至關(guān)重要[3-4]。故本研究將分析中等強(qiáng)度持續(xù)有氧運(yùn)動和高強(qiáng)度間歇有氧運(yùn)動對冠心病PCI術(shù)后老年病人心功能及運(yùn)動耐量的影響?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 經(jīng)病人、家屬同意及醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)(批準(zhǔn)文號:20190914)將本院2019年9月—2021年9月收治的80例冠心病PCI術(shù)后老年病人按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組各40例。對照組男22例,女18例;年齡62～70(65.85±3.52)歲;冠心病病程2～6(4.54±0.28)年;心功能分級:Ⅰ級26例,Ⅱ級14例。觀察組男24例,女16例;年齡63～72(65.98±3.65)歲;冠心病病程2～7(4.61±0.31)年;心功能分級:Ⅰ級24例,Ⅱ級16例。兩組病人一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) ①納入標(biāo)準(zhǔn):符合《高齡老年冠心病診治中國專家共識》中[5]關(guān)于冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn);符合PCI適應(yīng)證;術(shù)后生命體征穩(wěn)定者。②排除標(biāo)準(zhǔn):合并全身慢性惡性疾病者;合并運(yùn)動系統(tǒng)疾病或運(yùn)動不耐受;心功能Ⅲ～Ⅳ級。

1.3 方法 兩組均行PCI術(shù),術(shù)后血流動力學(xué)穩(wěn)定后進(jìn)行心肺運(yùn)動測試系統(tǒng)進(jìn)行心肺運(yùn)動試驗(yàn)評估,病人坐于功率車上,空載踏車熱身5 min,休息5 min后佩戴心電監(jiān)護(hù)及通氣面罩予以評估,初始功率5 w,負(fù)荷幅度15 w/min遞增,轉(zhuǎn)速60 r/min,在此過程中檢測心電圖,觀察病人不適癥狀,若出現(xiàn)頭暈、呼吸困難、面色蒼白等癥狀或心電圖表現(xiàn)為ST段明顯壓低;運(yùn)動過程中收縮壓不升或降低;頻發(fā)心房顫動、室性心動過速等惡性心律失常均停止運(yùn)動。根據(jù)評估結(jié)果制訂相應(yīng)的訓(xùn)練計劃。

1.3.1 對照組 予以中等強(qiáng)度持續(xù)有氧運(yùn)動:運(yùn)動負(fù)荷為心肺運(yùn)動試驗(yàn)中峰值功率的60%進(jìn)行功率踏車訓(xùn)練,每次40 min,每周3次。連續(xù)訓(xùn)練3個月。

1.3.2 觀察組 予以高強(qiáng)度間歇有氧運(yùn)動:首先初始運(yùn)動負(fù)荷設(shè)置為峰值功率的60%,每次40 min,每周3次,適應(yīng)性訓(xùn)練1周后,調(diào)整運(yùn)動負(fù)荷為峰值功率的80%,間歇訓(xùn)練模式(訓(xùn)練3 min,休息1 min),每次訓(xùn)練10組共40 min,每周3次。訓(xùn)練前后均接受5 min準(zhǔn)備和放松活動,并在運(yùn)動過程中實(shí)時監(jiān)護(hù)血壓、心率等情況,當(dāng)出現(xiàn)面色蒼白、氣短、頭暈等不適時立即停止運(yùn)動,連續(xù)訓(xùn)練3個月。

1.4 觀察指標(biāo)和評價標(biāo)準(zhǔn)

1.4.1 心功能 干預(yù)前、干預(yù)后(干預(yù)3個月)采用心臟彩超監(jiān)測左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

1.4.2 運(yùn)動耐量 干預(yù)前后采用心肺運(yùn)動測試系統(tǒng)測試運(yùn)動持續(xù)時間(ED)、峰值攝氧量(VO2peak)、無氧閾(AT),同時進(jìn)行6 min步行試驗(yàn)(6MWT)以評估運(yùn)動耐量。

1.4.3 不適癥狀 采用西雅圖心絞痛量表(SAQ)評分從軀體活動受限程度(共54分)、心絞痛穩(wěn)定狀況(共5分)、心絞痛發(fā)作情況(共12分)記錄干預(yù)前后不適癥狀,得分越高則癥狀越輕。

2 結(jié)果

表1 兩組病人干預(yù)前后心臟功能比較

表2 兩組病人干預(yù)前后運(yùn)動耐量比較

表3 兩組病人干預(yù)前后SAQ評分比較 單位:分

3 討論

PCI術(shù)因能開通狹窄的冠狀動脈,恢復(fù)心肌細(xì)胞血液供應(yīng)等特點(diǎn)是治療老年冠心病病人的主要方式,但因術(shù)中球囊擴(kuò)張、支架安放等可能引起冠狀動脈短暫收縮以及微循環(huán)障礙,部分病人術(shù)后仍會出現(xiàn)心絞痛等不適癥狀而致其運(yùn)動受限,運(yùn)動耐量降低[6-8]?；谶\(yùn)動的心臟康復(fù)訓(xùn)練可以使冠心病病人受益,近年來中等強(qiáng)度持續(xù)有氧運(yùn)動因能提高心肺功能、改善脂質(zhì)代謝、緩解心室重構(gòu)等成為冠心病PCI術(shù)后心臟康復(fù)基石,但其耗時較長,部分病人依從性相對較差,進(jìn)而導(dǎo)致其運(yùn)動耐量無法有效提高,心功能恢復(fù)緩慢[9-11]。為此。探求合理強(qiáng)度的運(yùn)動康復(fù)處方顯得格外重要。高強(qiáng)度間歇有氧運(yùn)動是以超過無氧閾強(qiáng)度進(jìn)行重復(fù)多次行較短時間的運(yùn)動方式,進(jìn)行重復(fù)多次的短時間高強(qiáng)度訓(xùn)練同時在兩次高強(qiáng)度訓(xùn)練之間進(jìn)行較低強(qiáng)度訓(xùn)練至完全靜息狀態(tài)的訓(xùn)練方式。通過高強(qiáng)度和間歇運(yùn)動交替,降低交感神經(jīng)興奮性,減輕周圍血管張力,提高運(yùn)動耐量。同時運(yùn)動間歇時通過提高剪切應(yīng)力誘導(dǎo)的一氧化氮生物利用度,降低氧化應(yīng)激,減輕組織應(yīng)激壓力對血管細(xì)胞的刺激,以恢復(fù)血管穩(wěn)態(tài);同時高強(qiáng)度和間歇運(yùn)動反復(fù)交替能釋放游離鈣離子,刺激心肌細(xì)胞收縮,增加心肌射血量,以改善心功能[12-13]。

LVEF、LVESD及LVEDD是評價心功能水平的常用指標(biāo),本研究中觀察組病人干預(yù)后LVEF水平較對照組高,LVESD及LVEDD水平較對照組低(P<0.05),說明與中等強(qiáng)度持續(xù)有氧運(yùn)動相比,高強(qiáng)度間歇有氧運(yùn)動可進(jìn)一步改善老年冠心病PCI術(shù)后病人心功能。由于我國心臟康復(fù)起步較晚,對PCI術(shù)后病人予以高強(qiáng)度間歇性有氧運(yùn)動訓(xùn)練前,首先評估其心肺功能,運(yùn)動負(fù)荷的設(shè)定以評估結(jié)果為依據(jù)以保證病人安全,其中高強(qiáng)度間歇有氧運(yùn)動能通過增加血流對血管的剪切應(yīng)力,進(jìn)而將鉀離子通道激活,使血管內(nèi)皮細(xì)胞膜上鉀離子通道對剪切應(yīng)力敏感性提高,進(jìn)而促使鈣離子內(nèi)流,激活內(nèi)皮型一氧化氮合成酶活性和提高其表達(dá)水平,降低對心肌細(xì)胞損傷。同時通過反復(fù)高強(qiáng)度和間歇運(yùn)動刺激心肌細(xì)胞收縮,增加循環(huán)血容量和心肌射血量,改善心功能[14-16]。

ED、AT、VO2peak以及6MWT可反映機(jī)體運(yùn)動耐量,本研究中,觀察組干預(yù)后ED、AT、VO2peak水平較對照組高,6MWT較對照組長(P<0.05),說明與中等強(qiáng)度持續(xù)有氧運(yùn)動相比,高強(qiáng)度間歇有氧運(yùn)動可提高老年冠心病PCI術(shù)后病人運(yùn)動耐量。其可能原因?yàn)?中等強(qiáng)度持續(xù)運(yùn)動始終維持一定的攝氧量,短期內(nèi)無法有效提高心肺耐力。高強(qiáng)度間歇有氧運(yùn)動能通過提高毛細(xì)血管和肺泡之間的氣體交換能力,進(jìn)而增加機(jī)體攝氧量,同時能強(qiáng)化心臟收縮能力,提高運(yùn)動能力;可使骨骼肌肌肉運(yùn)動單位的募集率在短時間內(nèi)提高,以增加毛細(xì)血管/肌纖維數(shù)目比,提高線粒體內(nèi)氧化酶活性,增加線粒體攝氧能力和利用氧能力,進(jìn)而增加乳酸清除率,提高機(jī)體有氧代謝能力,強(qiáng)化運(yùn)動耐量[17-19]。同時能充分調(diào)動深層肌纖維參與,可將Ⅱ型肌纖維向Ⅰ型肌纖維轉(zhuǎn)變,增加紅肌纖維數(shù)目,以提高運(yùn)動耐量。另有研究顯示,對心血管疾病病人而言,高強(qiáng)度間歇有氧運(yùn)動有助于降低血壓、調(diào)節(jié)血脂,逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu),隨著運(yùn)動強(qiáng)度的增加,心肺功能適應(yīng)性也隨之得到提高[20]。

SAQ評分為評估心絞痛情況的指標(biāo),本研究中將其用于評價軀體不適癥狀,結(jié)果顯示觀察組干預(yù)后SAQ各維度評分較對照組高(P<0.05),說明相較于中等強(qiáng)度持續(xù)有氧運(yùn)動,高強(qiáng)度間歇有氧運(yùn)動可緩解老年冠心病PCI術(shù)后病人不適癥狀?？赡苁且?yàn)?中等強(qiáng)度持續(xù)有氧運(yùn)動時間相對較長,病人在長時間持續(xù)運(yùn)動狀態(tài)下容易產(chǎn)生疲勞感,進(jìn)而導(dǎo)致運(yùn)動依從性降低,無法改善軀體不適癥狀。高強(qiáng)度間歇有氧時間相對較短可通過運(yùn)動間歇期避免軀體不適癥狀發(fā)生,同時能促進(jìn)Ⅱ型肌纖維糖酵解代謝,提高能量效率,以強(qiáng)化肌肉力量和抗疲勞能力,進(jìn)而提高機(jī)體心肺適應(yīng)能力,以有效改善軀體不適癥狀。

綜上所述,高強(qiáng)度間歇有氧運(yùn)動可通過高強(qiáng)度和間歇運(yùn)動反復(fù)交替刺激心肌細(xì)胞收縮,以提高老年冠心病PCI術(shù)后病人運(yùn)動耐量,改善心功能,緩解軀體不適癥狀。