劉洪強(qiáng) 張洪磊 鄭曉輝
CHD是指冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化,使血管腔狹窄或閉塞,導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病[1]。據(jù)相關(guān)研究報(bào)道,我國(guó)CHD發(fā)病率約為1.23%,60歲以上的老年群體CHD發(fā)病率高達(dá)2.95%~3.18%,嚴(yán)重威脅病人的生命健康[2-3]。運(yùn)動(dòng)耐量是指在不出現(xiàn)病態(tài)癥狀、醫(yī)學(xué)體征的前提下,機(jī)體所能承受的最大有氧運(yùn)動(dòng)能力。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)是CHD治療的常用術(shù)式,但病人術(shù)后常出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)耐量降低[4-5]。相關(guān)研究表明,運(yùn)動(dòng)耐量可用于評(píng)價(jià)急性心肌梗死病人的療效,但目前有關(guān)老年前降支單支病變CHD病人PCI術(shù)后運(yùn)動(dòng)耐量的影響因素研究較少。鑒于此,本研究通過回顧性分析本院收治的126例老年前降支單支病變CHD病人的臨床資料,探討老年前降支單支病變CHD病人PCI術(shù)后運(yùn)動(dòng)耐量的影響因素,以期為臨床治療及康復(fù)訓(xùn)練提供一定的理論依據(jù)。
1.1 研究對(duì)象 選取2018年5月至2019年11月本院收治的126例老年前降支單支病變CHD病人,其中男113例,女13例;年齡62~78歲,平均(70.70±6.18)歲;BMI為16.50~27.50,平均22.87±3.86;吸煙史87例,飲酒史64例,心肌梗死史61例,高血壓史72例。納入標(biāo)準(zhǔn):符合CHD診斷標(biāo)準(zhǔn)[6],且均為前降支單支病變者;符合手術(shù)指征,均行PCI治療;無心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)(cardiopulmonary exercise test,CPET)禁忌證,且PCI術(shù)后均行CPET;年齡>60歲;臨床資料完整者。排除標(biāo)準(zhǔn):合并惡性腫瘤者;有PCI治療史者;合并擴(kuò)張型心臟病、風(fēng)濕性心臟病者;嚴(yán)重肝、腎損傷或功能障礙者;凝血功能障礙者;病情危重或肢體殘疾者。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)同意。
1.2 運(yùn)動(dòng)耐量判定方法 根據(jù)《慢性穩(wěn)定性心力衰竭運(yùn)動(dòng)康復(fù)中國(guó)專家共識(shí)》[7]中的分類標(biāo)準(zhǔn),CPET所得峰值攝氧量(peak oxygen uptake,VO2peak)占預(yù)計(jì)值的百分比(VO2peak%)>84%判定為運(yùn)動(dòng)耐量正常,≤84%則為運(yùn)動(dòng)耐量降低。
1.3 資料收集 (1)病人的基本資料,主要包括:年齡、性別、BMI,是否合并高血壓、高脂血癥、糖尿病,吸煙史、飲酒史、心肌梗死史、LVEF、左心房前后徑(anteroposterior diameter of left atrium,LAAD)、左室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、心率、SBP、DBP、N末端B型腦鈉肽前體(N-terminal B-type pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、術(shù)后用藥情況、圍術(shù)期是否發(fā)生心肌損傷、術(shù)前及術(shù)后VO2peak%等。(2)病人預(yù)后情況:PCI術(shù)后隨訪1年,統(tǒng)計(jì)運(yùn)動(dòng)耐量降低組與運(yùn)動(dòng)耐量正常組主要不良心血管事件發(fā)生情況,總發(fā)生率=發(fā)生例數(shù)/總例數(shù)×100%。
2.1 老年前降支單支病變CHD病人PCI術(shù)后運(yùn)動(dòng)耐量情況 126例CHD病人中,運(yùn)動(dòng)耐量降低的病人有69例,發(fā)生率為54.76%。
2.2 2組臨床資料比較 運(yùn)動(dòng)耐量降低組的LVEF、術(shù)后VO2peak水平顯著低于運(yùn)動(dòng)耐量正常組(P<0.05),BMI、心率、LAAD、NT-proBNP水平顯著高于運(yùn)動(dòng)耐量正常組(P<0.05),合并糖尿病、心肌梗死史及圍術(shù)期發(fā)生心肌損傷的比例顯著高于運(yùn)動(dòng)耐量正常組(P<0.05),見表1。
表1 2組臨床資料比較
2.3 影響CHD病人PCI術(shù)后運(yùn)動(dòng)耐量的多因素Logistic回歸分析 將上述單因素分析中P<0.05的因素作為自變量,將運(yùn)動(dòng)耐量有無降低(無=0,有=1)作為因變量,進(jìn)行Logistic回歸分析,結(jié)果顯示,合并糖尿病、心肌梗死史、圍術(shù)期發(fā)生心肌損傷及術(shù)后VO2peak均是老年前降支單支病變CHD病人PCI術(shù)后運(yùn)動(dòng)耐量的獨(dú)立影響因素(P<0.05),見表2。
表2 影響老年前降支單支病變CHD病人PCI術(shù)后運(yùn)動(dòng)耐量的多因素Logistic回歸分析
2.4 2組預(yù)后情況比較 隨訪1年期間2組均無死亡病例,2組病人主要不良心血管事件總發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表3。
表3 2組主要不良心血管事件發(fā)生情況比較
CHD病人在PCI術(shù)后多出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)耐量降低的現(xiàn)象,嚴(yán)重影響病人術(shù)后的康復(fù)。本研究中,老年前降支單支病變CHD病人運(yùn)動(dòng)耐量降低的發(fā)生率為54.76%,提示老年前降支單支病變CHD病人PCI術(shù)后運(yùn)動(dòng)耐量降低發(fā)生率較高,需引起病人以及醫(yī)護(hù)人員的注意。既往研究表明,急性期接受PCI術(shù)治療的心肌梗死病人的運(yùn)動(dòng)耐量降低發(fā)生率為64.3%[8],本研究結(jié)果與該結(jié)果相比,運(yùn)動(dòng)耐量降低發(fā)生率偏低,可能與研究對(duì)象基本病情、病變部位等因素不同有關(guān)。
本研究結(jié)果顯示,運(yùn)動(dòng)耐量降低組LVEF、VO2peak水平顯著低于運(yùn)動(dòng)耐量正常組,BMI、心率、LAAD、NT-proBNP水平顯著高于運(yùn)動(dòng)耐量正常組,合并糖尿病、心肌梗死史及圍術(shù)期發(fā)生心肌損傷的比例顯著高于運(yùn)動(dòng)耐量正常組。相關(guān)研究表明,合并糖尿病的心肌梗死病人PCI術(shù)后運(yùn)動(dòng)耐量降低的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)是無糖尿病病人的3~4倍[9-10]。合并糖尿病的CHD病人可能由于存在神經(jīng)功能紊亂、能量代謝障礙及微血管病變等,致使病人心率恢復(fù)受損、骨骼肌含量降低,進(jìn)而影響運(yùn)動(dòng)耐量。臨床中需注意合并糖尿病的老年前降支單支病變CHD病人,并對(duì)該類病人的血糖進(jìn)行有效調(diào)控,以降低糖尿病對(duì)運(yùn)動(dòng)耐量的影響。王嵐等[11]研究發(fā)現(xiàn),心肌梗死史是CHD病人運(yùn)動(dòng)耐量的影響因素,本研究結(jié)果與其相符。心肌損傷與運(yùn)動(dòng)耐量的降低關(guān)系密切,唐念等[12]的研究表明,原發(fā)性高血壓病人心肌微循環(huán)損傷后運(yùn)動(dòng)耐量出現(xiàn)降低。本研究結(jié)果也表明,圍術(shù)期發(fā)生心肌損傷是老年前降支單支病變CHD病人運(yùn)動(dòng)耐量降低的獨(dú)立影響因素。VO2peak為CPET中的重要參數(shù),是心臟康復(fù)領(lǐng)域的重要指標(biāo)之一,其能夠反映機(jī)體從空氣中攝取氧轉(zhuǎn)運(yùn)至肌細(xì)胞并作用于線粒體的能力[13]。相關(guān)研究表明,VO2peak與CHD病人的運(yùn)動(dòng)耐量密切相關(guān)[14],本研究進(jìn)一步證實(shí)VO2peak可影響老年前降支單支病變CHD病人的運(yùn)動(dòng)耐量。本研究發(fā)現(xiàn),2組病人主要不良心血管事件總發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,可能是由于本研究的樣本容量小、隨訪時(shí)間較短,后續(xù)還需擴(kuò)大樣本、延長(zhǎng)隨訪時(shí)間,進(jìn)一步研究。
綜上所述,合并糖尿病、心肌梗死史、圍術(shù)期發(fā)生心肌損傷及VO2peak均是老年前降支單支病變CHD病人PCI術(shù)后運(yùn)動(dòng)耐量的獨(dú)立影響因素,臨床中應(yīng)對(duì)上述因素綜合進(jìn)行控制,以減少運(yùn)動(dòng)耐量降低事件的發(fā)生。