熱合木圖拉江·艾則孜　木拉提·阿布都熱合曼

【摘要】 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病已成為發(fā)病率及死亡率較高的心血管疾病，嚴(yán)重威脅人類健康。目前冠脈搭橋手術(shù)已逐漸成熟，可從根本上提高患者冠脈血流通暢率，但術(shù)后容易發(fā)生各類難以避免的并發(fā)癥，威脅患者生命。炎癥反應(yīng)貫穿冠心病整個(gè)過(guò)程，全身炎癥反應(yīng)指數(shù)作為一種新型的炎癥指標(biāo)，對(duì)預(yù)測(cè)冠脈搭橋術(shù)后患者發(fā)生各類并發(fā)癥有一定價(jià)值。本文就系統(tǒng)性炎癥指數(shù)與冠脈搭橋術(shù)后發(fā)生急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）的關(guān)系做一綜述。

【關(guān)鍵詞】 冠心病 腎損傷 系統(tǒng)性炎癥指數(shù)

Research Progress on the Relationship between Systemic Inflammatory Index and Acute Kidney Injury after Coronary Artery Bypass Grafting/Rehemutulajiang·Aizezi， Mulati·Abudureheman. //Medical Innovation of China， 2023， 20（09）： -188

[Abstract] Coronary atherosclerotic heart disease has become a cardiovascular disease with high morbidity and mortality， which is a serious threat to human health. At present， coronary artery bypass grafting has gradually matured， which can fundamentally improve the patency of coronary blood flow in patients， but it is easy to occur all kinds of unavoidable complications after operation， which threaten the health of patients. Inflammatory reaction runs through the whole process of coronary heart disease. As a new inflammatory index， systemic inflammatory response index has a certain value in predicting all kinds of complications after coronary artery bypass grafting. This article reviews the relationship between systemic inflammatory index and acute kidney injury （AKI） after coronary artery bypass grafting.

[Key words] Coronary heart disease Kidney injury Systemic inflammatory index

First-author's address： The First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University， Urumqi 830011， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2023.09.042

我國(guó)目前冠心病發(fā)病率處于持續(xù)上升階段，且死亡率也持續(xù)上升，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，指動(dòng)脈粥樣硬化引起冠狀動(dòng)脈管腔狹窄或阻塞，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈循環(huán)障礙，出現(xiàn)心肌缺血或梗死的現(xiàn)象，如不及時(shí)治療可發(fā)生猝死或心力衰竭，危及生命。目前冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)已成為治療冠心病的常用手術(shù)方式，取患者本身血管將狹窄冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端與主動(dòng)脈連接起來(lái)，可幫助患者再造血流通路，改善心肌供血不足現(xiàn)象，緩解臨床癥狀，盡管目前手術(shù)技術(shù)已相當(dāng)成熟，但術(shù)后仍難以避免各類并發(fā)癥，影響康復(fù)效果[1]。其中比較嚴(yán)重且常見(jiàn)的并發(fā)癥之一就是急性腎損傷（acute kidney injury，AKI），這會(huì)影響手術(shù)治療效果，并增加患者術(shù)后的死亡率。早期發(fā)現(xiàn)疾病、及時(shí)多學(xué)科評(píng)估的共同參與對(duì)于患者的預(yù)后有著極為重要的意義，隨著對(duì)系統(tǒng)性免疫炎癥指數(shù)與冠心病之間關(guān)系的深入研究，其可作為一個(gè)潛在的生物標(biāo)志物，對(duì)冠脈搭橋術(shù)后患者發(fā)生AKI有一定預(yù)測(cè)價(jià)值[2]。

1 冠心病與系統(tǒng)性炎癥指數(shù)

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致血管腔的狹窄，進(jìn)而造成供血區(qū)域的心肌缺血、壞死[3]，研究表明，內(nèi)皮的炎癥激活和功能障礙介導(dǎo)動(dòng)脈血管的粥樣硬化[4]。在穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的過(guò)程中也起關(guān)鍵作用；炎癥反應(yīng)貫穿發(fā)生、發(fā)展的全過(guò)程[5]。

人們對(duì)尋找新的生物標(biāo)記物和治療策略，以幫助預(yù)防及降低冠心病及其并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)，有著更大的興趣。外周血白細(xì)胞（WBC）作為免疫系統(tǒng)的主要成分，貫穿整個(gè)炎癥反應(yīng)。1998年Danesh等[6]在一項(xiàng)大型薈萃分析中發(fā)現(xiàn)全身炎癥標(biāo)志物與其強(qiáng)度[即纖維蛋白原、C反應(yīng)蛋白（CRP）、白蛋白和WBC計(jì)數(shù)]與冠心病（CHD）之間存在顯著關(guān)聯(lián)。從那時(shí)起心血管疾?。–VD）與全身炎癥反應(yīng)之間的關(guān)系已得到基本確立?；赪BC亞型衍生的新型系統(tǒng)性炎癥指數(shù)，中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞的比值（NLR）、血小板與淋巴細(xì)胞比值（PLR）、單核與淋巴細(xì)胞比值（MLR）能夠更加全面地反映機(jī)體的炎癥水平，并且已被證實(shí)與多種CVD的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后密切相關(guān)[7-8]。在一項(xiàng)對(duì)7 608例2型糖尿病和CHD患者回顧性研究中發(fā)現(xiàn)，WBC計(jì)數(shù)是用于預(yù)測(cè)此類患者心血管事件的一種較便宜且易于獲得的標(biāo)志物[9]。作為炎癥細(xì)胞的單核細(xì)胞及其后代細(xì)胞巨噬細(xì)胞也起著重要作用。在炎癥細(xì)胞因子的觸發(fā)下，單核細(xì)胞穿過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞遷移至血管內(nèi)膜，并可滾動(dòng)并黏附在動(dòng)脈粥樣硬化的管腔內(nèi)皮上，血小板的生成、聚集加速并促進(jìn)單核細(xì)胞的聚集[10]。這個(gè)過(guò)程最終導(dǎo)致單核細(xì)胞衍生的巨噬細(xì)胞中的清道夫受體攝取血管氧化的低密度脂蛋白[氧化修飾低密度脂蛋白（Ox-LDL）]，構(gòu)成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊重要部分的泡沫細(xì)胞，促進(jìn)粥樣硬化斑塊形成[11]；當(dāng)中性粒細(xì)胞在炎癥中被激活時(shí)，會(huì)產(chǎn)生高活性氧，通常會(huì)導(dǎo)致病原體失活和死亡，但對(duì)血管壁也有有害的生物學(xué)效應(yīng)[12]；此外中性粒細(xì)胞形成細(xì)胞外陷阱（NET），有助于破壞病原體，但也可能促進(jìn)血栓形成和凝血[13]。內(nèi)皮受損后，中性粒細(xì)胞甚至在血小板形成之前就被招募，并促進(jìn)血小板活化和沉積?；罨“宸催^(guò)來(lái)促進(jìn)炎癥細(xì)胞向動(dòng)脈粥樣硬化病變的募集，并釋放大量介質(zhì)，從而豐富炎癥環(huán)境[14]。其他幾個(gè)中性粒細(xì)胞的介質(zhì)也被釋放，招募其他白細(xì)胞，或破壞內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)[15]。有研究指出NLR、PLR、MLR與CHD嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，可作為CHD的獨(dú)立影響因素，具有良好的CAD診斷和監(jiān)測(cè)價(jià)值[16]。CRP作為炎癥的重要標(biāo)志物，Sarkar等[16]在300例受試者（150例病例和150例對(duì)照）中進(jìn)行的病例對(duì)照研究中發(fā)現(xiàn)，CRP在CHD受試者中顯著升高，支持了炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)激活冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成和促進(jìn)CHD發(fā)展的假設(shè)。淋巴細(xì)胞與單核細(xì)胞比值（LMR）被作為冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重程度（包括未來(lái)心血管事件）的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[17]。據(jù)報(bào)道，NLR是冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，也是不良臨床結(jié)局的預(yù)測(cè)因子，尤其是急性冠脈綜合征的預(yù)測(cè)因子[18]。PLR被發(fā)現(xiàn)是穩(wěn)定型冠心病動(dòng)脈粥樣硬化嚴(yán)重程度的預(yù)測(cè)因子[19]。

2 冠脈搭橋術(shù)后AKI

AKI是一組以腎小球?yàn)V過(guò)率突然下降為特征的異質(zhì)性疾病，常表現(xiàn)為血清肌酐濃度升高或少尿，可依據(jù)分期和原因進(jìn)行分類；心臟術(shù)后AKI的病理生理學(xué)機(jī)制較為復(fù)雜且尚不明確，主要包括溶血、炎癥反應(yīng)、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、缺血再灌注損傷及圍手術(shù)期腎毒性物質(zhì)等幾個(gè)方面[20]。術(shù)后AKI作為快速發(fā)展的問(wèn)題，與長(zhǎng)期預(yù)后不良的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加相關(guān)。冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）是一種治療冠狀動(dòng)脈疾病或心肌梗死的有效且廣泛發(fā)展的方法，極大地改善了患者的預(yù)后。然而，AKI作為術(shù)后常見(jiàn)的并發(fā)癥，其發(fā)病率為5%～45%[21]，其與死亡率、發(fā)病率和醫(yī)療費(fèi)用的增加有關(guān)[22]。冠心病患者的心腎功能可能相互影響，術(shù)前心功能下降可能誘發(fā)AKI。體外循環(huán)下冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)中，在體外循環(huán)期間，心輸出量保持不變，但在這種非心臟自主搏動(dòng)性條件下的目標(biāo)血壓未知。體外循環(huán)、主動(dòng)脈交叉夾閉、高劑量外源性血管升壓藥和高比例外源性血液制品輸入都會(huì)增加AKI的風(fēng)險(xiǎn)，加之術(shù)前心功能下降誘發(fā)AKI，加劇AKI風(fēng)險(xiǎn)。而以上風(fēng)險(xiǎn)與腎灌注紊亂有關(guān)，腎灌注紊亂會(huì)導(dǎo)致缺血發(fā)作后的再灌注損傷，導(dǎo)致氧化應(yīng)激增加和相關(guān)炎癥[23]。因腎灌注紊亂導(dǎo)致腎臟內(nèi)明顯分流，腎髓質(zhì)和皮質(zhì)髓質(zhì)交界處相對(duì)其他組織缺氧，從而加劇了損傷。在心臟手術(shù)中，全身循環(huán)血液暴露于體外循環(huán)（CPB）管道中，盡管在現(xiàn)代CPB回路中，生物相容性已得到優(yōu)化，但CPB后免疫活化的指標(biāo)（細(xì)胞因子和趨化因子水平）顯著增加，產(chǎn)生的活性氧物種上調(diào)促炎轉(zhuǎn)錄因子誘導(dǎo)炎癥發(fā)生[24]。故血液暴露于CPB循環(huán)管道進(jìn)一步激活炎癥損傷機(jī)制。炎癥過(guò)程參與冠狀動(dòng)脈疾病的發(fā)展和進(jìn)展。心臟手術(shù)激活炎癥反應(yīng)，對(duì)免疫細(xì)胞活化強(qiáng)度的了解可能有助于評(píng)估長(zhǎng)期后果。

3 炎癥和腎損傷

AKI與腎內(nèi)和全身炎癥有關(guān)。加深對(duì)炎癥反應(yīng)背后的細(xì)胞和分子機(jī)制的了解對(duì)于確定預(yù)防或改善AKI的有效療法至關(guān)重要。炎癥是一種復(fù)雜的生物反應(yīng)，對(duì)于消除微生物病原體和修復(fù)各種形式損傷后的組織至關(guān)重要。值得注意的是，旨在鑒定創(chuàng)新AKI生物標(biāo)志物的動(dòng)物研究表明，白細(xì)胞在炎癥刺激及機(jī)體免疫識(shí)別下從脾臟中調(diào)動(dòng)以響應(yīng)AKI，并且中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和B細(xì)胞在AKI后的最初幾個(gè)小時(shí)內(nèi)形成早期免疫炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)到腎臟中；細(xì)胞因子的產(chǎn)生增加和清除減少及免疫細(xì)胞功能障礙，特別是中性粒細(xì)胞，與各種黏附因子、炎癥因子與內(nèi)皮細(xì)胞之間互相影響，造成持續(xù)的血管壁或組織損傷[25]?？蓪?dǎo)致AKI期間的免疫功能障礙和細(xì)菌清除受損。此外腎B細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生趨化因子配體7（CCL7），促進(jìn)中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞募集，從而加劇AKI的嚴(yán)重程度。以上均支持炎癥在AKI發(fā)展中的作用[26]。

血清肌酐和尿量是診斷AKI的應(yīng)用工具，而血清肌酐是腎損傷的晚期標(biāo)志物。血清肌酐作為早期AKI診斷的單一參考標(biāo)準(zhǔn)在敏感性和特異性上尚且存在不足[27]。根據(jù)目前的研究，腎損傷后血清肌酐可能會(huì)延遲增加，主要取決于腎臟儲(chǔ)備，這支持了在血清肌酐出現(xiàn)之前可能發(fā)生實(shí)質(zhì)性腎小管損傷的假設(shè)；在過(guò)去幾年中，一些腎臟特異性因素和一些與患者相關(guān)的獨(dú)立因素，包括腎前性氮質(zhì)血癥、橫紋肌溶解癥、藥物治療和肌酐生成減少已被認(rèn)為是導(dǎo)致血清肌酐延遲變化和易變的原因；其易受年齡、性別、飲食、肌肉強(qiáng)度和藥物的影響[28]。此外，在適當(dāng)?shù)哪I臟儲(chǔ)備下發(fā)生腎損傷時(shí)，通常在2～3 d后血清肌酐才可能升高，這意味著其他腎單位會(huì)增加功能以補(bǔ)償受損的腎單位，因此盡管腎臟結(jié)構(gòu)已發(fā)生損害，但是肌酐值可能不會(huì)改變[29]。雖然尿量是AKI的早期標(biāo)志物，但其也依賴于患者的血容量和血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)及利尿劑的使用，因此在沒(méi)有導(dǎo)尿管的情況下難以評(píng)估，并易受主觀因素影響。用于預(yù)測(cè)或早期檢測(cè)AKI的經(jīng)典診斷工具的明顯局限性促使了對(duì)新生物標(biāo)記物的發(fā)現(xiàn)和驗(yàn)證[30]。

4 系統(tǒng)性炎癥指數(shù)與AKI

4.1 NLR與AKI NLR是中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)的組合，既經(jīng)濟(jì)又容易獲得，可在各種醫(yī)院進(jìn)行。先前的研究發(fā)現(xiàn)，中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)的改變及術(shù)后NLR失衡與冠狀動(dòng)脈疾病的嚴(yán)重程度、不良的長(zhǎng)期預(yù)后和術(shù)后并發(fā)癥密切相關(guān)[31]。Bath等[32]根據(jù)圍手術(shù)期NLR對(duì)接受手術(shù)的患者進(jìn)行更密切的隨訪，術(shù)后1周內(nèi)NLR升高與術(shù)后并發(fā)癥密切相關(guān)，并且可以識(shí)別需要更密切隨訪的高危患者。在先前的一份報(bào)告中，支持將NLR用作預(yù)測(cè)心臟手術(shù)后并發(fā)癥[感染性并發(fā)癥（敗血癥、傷口感染、肺炎）、心臟并發(fā)癥（右心衰竭、心律失常、心肌梗死）和心外并發(fā)癥（譫妄和AKI）]的炎癥標(biāo)志物[33]。據(jù)報(bào)道術(shù)前NLR對(duì)冠脈搭橋術(shù)后的預(yù)測(cè)值為2.65（敏感度66.1%，特異度64.7%），AUC為0.69[34]。Chen等[35]對(duì)NLR在AKI預(yù)測(cè)中的作用進(jìn)行Meta分析，評(píng)估9 766例患者，分析結(jié)果表明NLR是AKI的有效預(yù)測(cè)因子。Weedle等[36]通過(guò)回顧性分析906例行心臟手術(shù)的患者，研究得出較高的NLR與AKI的發(fā)生顯著相關(guān)，將術(shù)后第1天和第2天NLR納入研究中，發(fā)現(xiàn)炎癥和AKI之間存在聯(lián)系。第1天NLR與AKI有相關(guān)性，第2天NLR與AKI有顯著相關(guān)性（P=0.041）。這加強(qiáng)了炎癥增加在AKI發(fā)展中發(fā)揮作用的證據(jù)。NLR很容易計(jì)算，而且可以常規(guī)使用，因此可以幫助識(shí)別有AKI風(fēng)險(xiǎn)的患者，并預(yù)測(cè)高?；颊叩纳媛省?/p>

4.2 PLR與AKI 血小板被認(rèn)為是內(nèi)皮細(xì)胞激活和中性粒細(xì)胞募集的炎癥激活中的有效觸發(fā)因素。一些證據(jù)支持血小板在炎癥反應(yīng)過(guò)程中的關(guān)鍵作用[37]，其中血小板與中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞相互作用以調(diào)節(jié)先天性和適應(yīng)性免疫反應(yīng)。此外，血小板黏附于受損的內(nèi)皮細(xì)胞并募集白細(xì)胞以放大炎癥反應(yīng)[38]。在心臟手術(shù)中，已證實(shí)術(shù)后血小板減少癥與AKI之間存在關(guān)聯(lián)。事實(shí)上，血小板計(jì)數(shù)減少的程度與AKI的嚴(yán)重程度和死亡率有關(guān)[39]。有研究指出，PLR被用作全身炎癥反應(yīng)和心臟手術(shù)相關(guān)急性腎損傷（CSA-AKI）的標(biāo)志物，與單獨(dú)的血小板計(jì)數(shù)和淋巴細(xì)胞相比，PLR可能是代表某些疾病中高凝狀態(tài)和過(guò)度活躍的炎癥反應(yīng)的更好標(biāo)志物，術(shù)后早期PLR可能作為預(yù)測(cè)冠脈搭橋術(shù)后AKI的指標(biāo)[40]。

4.3 全身免疫炎癥指數(shù)（SII）與AKI 全身免疫炎癥指數(shù)可以反映人體的整個(gè)及局部免疫反應(yīng)和全身炎癥。它整合了血小板、中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞三種炎癥細(xì)胞，采用血小板計(jì)數(shù)×中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)/淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)計(jì)算，由Hu等[41]在探索其在肝細(xì)胞癌（HCC）中的預(yù)后價(jià)值中首次開(kāi)發(fā)并利用。有研究指出，術(shù)前升高的SII是接受冠狀動(dòng)脈造影或經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的冠心病患者發(fā)生AKI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，術(shù)前SII與血清肌酐水平的升高呈線性相關(guān)[42]。并且有報(bào)道證實(shí)SII對(duì)消化系統(tǒng)手術(shù)后腎損傷有一定預(yù)測(cè)作用[43]。目前鮮有報(bào)道關(guān)于SII在冠脈搭橋術(shù)后AKI的相關(guān)研究。作為衍生指數(shù)，高SII評(píng)分表明炎癥狀態(tài)升高和免疫系統(tǒng)降低，更好地整合血小板、中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的綜合作用，可能在冠脈搭橋術(shù)后AKI的預(yù)測(cè)中有一定價(jià)值。

綜上，新型生物標(biāo)志物的使用有助于檢測(cè)AKI的早期階段，在冠脈搭橋手術(shù)中制定合理的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型。NLR、PLR及SII是簡(jiǎn)單、易于獲得、簡(jiǎn)潔且可重復(fù)的血液學(xué)參數(shù)，其有可能早期預(yù)測(cè)冠脈搭橋術(shù)后AKI的患者；以盡早識(shí)別此類患者并給予相應(yīng)診療，最大限度使患者獲益。

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（收稿日期：2023-01-31） （本文編輯：張明瀾）