陳 萍,尹 茜,尹興苗,湯海琳

據(jù)統(tǒng)計,國內(nèi)有3.8%～17.6%的民眾患有頸椎病,20%的患者伴有頸性眩暈,且頸性眩暈發(fā)生已有年輕化趨勢[1-2]。頸性眩暈發(fā)病機制復雜,主要與頸椎退變導致的交感神經(jīng)刺激、血液因子失衡密切相關(guān),臨床表現(xiàn)為惡心嘔吐、頭暈頭痛、耳鳴、頸肩背部疼痛等,嚴重時會引發(fā)短暫性意識障礙,嚴重影響患者工作和日常生活[3-4]。目前,頸性眩暈主要采用鎮(zhèn)靜或血管擴張類藥物治療,倍他司汀可靶向作用于腦血管平滑肌,擴張腦血管,促進腦部血液循環(huán),可用于治療頸性眩暈,但有研究報道倍他司汀單一治療頸性眩暈效果欠佳[5-6]。氟桂利嗪是一種鈣離子拮抗劑,能有效防止腦血管痙攣、促進腦循環(huán)、改善神經(jīng)元代謝,可起到治療頸性眩暈的作用[7]。但目前有關(guān)二者聯(lián)合治療頸性眩暈的研究較少。為探究氟桂利嗪聯(lián)合倍他司汀對頸性眩暈的治療效果,本文開展以下研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年1月—2021年12月我院收治的156例頸性眩暈作為研究對象。納入標準:符合頸性眩暈診斷標準[8];患者自愿參與本研究。排除標準:近期有改善腦循環(huán)藥物應用史者;其他疾病引發(fā)眩暈者;伴頸部腫瘤或頸椎結(jié)核等疾病者;對本研究使用藥物過敏者;伴心腦血管疾病及精神異?；驕贤ㄕ系K者。156例根據(jù)治療方法不同均分為觀察組和對照組。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

表1 2組頸性眩暈一般資料比較

1.2 治療方法

2組入組后均給予禁煙禁酒、保證睡眠充足、適當運動、健康飲食、減輕壓力等常規(guī)非藥物治療。同時對照組給予倍他司汀片(濟南永寧制藥股份有限公司,國藥準字H37022879,規(guī)格5 mg每片)口服,每次2片、每日3次,連續(xù)服用2周;觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用氟桂利嗪片(哈藥集團制藥六廠,國藥準字H10920064,規(guī)格5 mg每片)口服,每次2片、每日1次,臨睡前服用,連續(xù)服用2周。

1.3 觀察指標

1)眩暈情況:記錄患者治療2周后眩暈消失時間、發(fā)作頻率、持續(xù)時間。2)血漿因子水平:分別于治療前和治療2周后采集患者空腹靜脈血,采用ELISA試劑盒檢測血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、神經(jīng)肽Y(NYP)、尾加壓素Ⅱ(UⅡ)水平。3)血液流變學指標:分別于治療前和治療2周后采集患者空腹靜脈血,采用MEN-C200型全自動血液流動分析儀(寰熙醫(yī)療科技有限公司)檢測患者全血高切黏度、血漿黏度、紅細胞壓積。4)生活質(zhì)量:治療前和治療2周后采用眩暈障礙量表(DHI)[9]評估患者生活質(zhì)量。該量表有3個維度,分別是情感(9條)、功能(9條)、軀體(7條),共25個條目,每個條目分為0～4分,總分0～100分,分數(shù)越高表示患者眩暈癥狀越嚴重,生活質(zhì)量越差。5)不良反應:記錄2組治療期間腸胃不適、食欲不振、輕微皮疹、口干發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 眩暈情況比較

觀察組眩暈消失時間、持續(xù)時間、發(fā)作頻率均短于或小于對照組(P<0.01),見表2。

表2 2組頸性眩暈治療后眩暈情況比較

2.2 血漿因子水平比較

治療2周后,2組血漿VEGF水平均升高,且觀察組高于對照組(P<0.05,P<0.01);治療2周后,2組血漿NYP、UⅡ水平均降低,且觀察組低于對照組(P<0.05,P<0.01)。見表3。

表3 2組頸性眩暈治療前后血漿因子水平比較

2.3 血液流變學指標比較

治療2周后,2組全血高切黏度、血漿黏度、紅細胞壓積水平均降低,且觀察組低于對照組(P<0.05,P<0.01)。見表4。

表4 2組頸性眩暈治療前后血液流變學指標比較

2.4 生活質(zhì)量比較

治療2周后,2組DHI各評分均降低,且觀察組低于對照組(P<0.05,P<0.01)。見表5。

表5 2組頸性眩暈治療前后眩暈障礙量表評分比較分)

2.5 不良反應比較

治療期間,2組不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表6。

表6 2組頸性眩暈治療期間不良反應比較[例(%)]

3 討論

頸性眩暈的發(fā)病因素很多,主要包括頸椎骨質(zhì)增生、膨出、突出等結(jié)構(gòu)改變及椎動脈發(fā)育不全。頸椎結(jié)構(gòu)改變,機械性壓迫頸動、靜脈使其扭曲甚至痙攣,降低椎-基底動脈血流速度及供血量,導致眩暈;椎動脈發(fā)育不全導致血管狹窄,使椎動脈血流速度降低,引發(fā)眩暈;此外,頸部肌肉痙攣或組織損傷能引起組織水腫或炎癥反應,壓迫或刺激頸交感神經(jīng),使椎動脈產(chǎn)生痙攣反應[10]。目前,頸性眩暈治療從血管擴張、緩解血管痙攣等方面入手,以改善腦部供血及血液循環(huán)。倍他司汀能改善血液循環(huán),可用于頸性眩暈的治療,但單一治療頸性眩暈效果不理想[11]。氟桂利嗪能防止腦血管痙攣、促進腦血液循環(huán)、改善神經(jīng)元代謝,可對癥治療頸性眩暈。

VEGF能夠促進細胞內(nèi)鈣離子聚集、增加血管通透性;VEGF還能夠抑制血管平滑肌過多生長、血栓形成、炎癥反應等[12-13]。NYP是交感神經(jīng)標志性神經(jīng)肽,可調(diào)節(jié)下丘腦合成及釋放激素,也可直接收縮血管平滑肌,或與其他血管收縮因子發(fā)揮協(xié)同作用。當NYP水平異常升高時,可使椎動脈收縮,降低腦部血流速度[14]。UⅡ是強效血管收縮劑,水平升高會導致椎動脈痙攣,降低腦部血流速度[15]。李筱棠等[16]研究顯示,倍他司汀可以加快腦部血流速度,降低血液黏稠度,改善血液流變學指標。本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組VEGF、NYP、UⅡ及血液流變學指標均優(yōu)于對照組。這可能是因為倍他司汀能擴張腦血管,增加腦部血流量,減少血管痙攣產(chǎn)生的NYP和UⅡ。同時,倍他司汀可抑制血小板聚積,降低血液黏稠度,加快血流速度[17]。此外,氟桂利嗪作為鈣離子拮抗劑,可抑制鈣離子通過細胞膜進入細胞,緩解腦血管痙攣,降低NYP和UⅡ水平,促進血液循環(huán)[18]。

本研究還顯示,觀察組眩暈消失和持續(xù)時間較短,發(fā)作頻率及DHI評分較低,表明聯(lián)合治療可以改善頸性眩暈患者眩暈情況及生活質(zhì)量,與孫麗燕等[19]研究結(jié)果一致。分析產(chǎn)生上述結(jié)果的原因可能為,倍他司汀可通過增加耳蝸及前庭血流量,改善毛細血管通透性,從而緩解耳鳴、耳源性眩暈癥狀[20]。氟桂利嗪可使腦血管平滑肌細胞膜去極化,緩解血管痙攣,與倍他司汀聯(lián)合可進一步擴張血管,改善血液循環(huán),緩解眩暈癥狀,提高患者生活質(zhì)量。

本研究還發(fā)現(xiàn),2組不良反應發(fā)生率比較無明顯差異,提示氟桂利嗪片聯(lián)合治療安全性較高。

綜上,氟桂利嗪片聯(lián)合治療能調(diào)控頸性眩暈患者血漿因子水平,改善血液流變學指標及眩暈狀態(tài),提高生活質(zhì)量,療效優(yōu)于倍他司汀單一治療。