王春燕 吳強(qiáng) 陳丹丹 劉微 田水 楊帆 黃開舉 李宗莊

1 臨床資料

患者 男，106歲。因“胸悶、氣促20 d，加重1 d”于2020年5月30日就診于貴州省人民醫(yī)院心內(nèi)科。20 d來(lái)于活動(dòng)后反復(fù)出現(xiàn)胸悶、氣促，伴心悸、咳嗽，咳白色泡沫樣痰，下肢浮腫，尿少，休息數(shù)分鐘后可緩解，就診當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，考慮“肺部感染、心功能不全”，予抗感染、利尿等治療后好轉(zhuǎn)出院。1 d前患者靜息狀態(tài)下上述癥狀再發(fā)，不能平臥，兩側(cè)胸壁伴間斷隱痛，約手掌范圍大小，感心悸、頭暈、乏力、腹脹、納差，偶有咳嗽，咳少量白色黏痰，無(wú)放射痛，無(wú)嘔吐、黑矇、暈厥，再次就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院。查心肌肌鈣蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）0.767 pg/ml、B型腦鈉肽＞14 066 pg/ml，心電圖示ST-T改變，考慮“急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）、心力衰竭”，因病情危重由救護(hù)車送至本院急診。復(fù)查超敏cTnI 0.162 ng/ml、N末端B型腦鈉肽前體22 003 pg/ml、降鈣素原0.153 ng/ml。肺部CT示：雙肺多發(fā)感染；雙側(cè)胸腔少量積液。既往有慢性胃炎病史，時(shí)有劍突下隱痛；有30余年吸煙史，約20支/日，已戒煙10年；有多年飲酒史，約3.5 g/d，戒酒半年。入院查體：體溫36.7℃，脈搏84次/分，呼吸20次/分，血壓74/42 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；高枕臥位，皮膚濕冷，煩躁，胸廓呈桶狀，肋間隙增寬；雙肺呼吸音粗，雙肺聞及大量濕性啰音；心界正常，心率（heart rate，HR）84次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音；腹軟，劍突下壓痛，余無(wú)特殊。血常規(guī)示：白細(xì)胞計(jì)數(shù)5.09×109/L，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)3.93×1012/L，血紅蛋白124 g/L，血小板計(jì)數(shù)67.0×109/L，乳酸2.3 mmol/L。血?dú)夥治鍪荆簆H 7.3，二氧化碳分壓64.6 mmHg，氧分壓85 mmHg。肺部CT示：慢性支氣管炎、肺氣腫；雙肺多發(fā)感染；雙側(cè)胸腔少量積液；心臟稍大；冠狀動(dòng)脈及主動(dòng)脈鈣化；二尖瓣及主動(dòng)脈瓣鈣化。心電圖示：竇性心律（HR 81次/分），電軸左偏，Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段輕度抬高＞0.1 mV，Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)壓低＞0.05 mV，V5～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.3 mV、T波倒置（圖1A）。超聲心動(dòng)圖示：左心房、左心室增大，左心室壁運(yùn)動(dòng)減低并不協(xié)調(diào)，主動(dòng)脈瓣鈣化并輕度狹窄及輕度反流，二尖瓣、三尖瓣中度反流，輕中度肺動(dòng)脈高壓可能，極少量心包積液，左心室射血分?jǐn)?shù)48%。入院診斷：（1）冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死，Killip心功能分級(jí)Ⅳ級(jí)；（2）肺部感染并雙側(cè)胸腔積液；（3）血小板減少癥。

圖1 住院期間心電圖變化 A.入院時(shí)心電圖；B～C.與入院時(shí)相比，心電圖未發(fā)生動(dòng)態(tài)改變；D～F.入院后第7 天心電圖發(fā)生動(dòng)態(tài)改變；G.入院后第9 天心電監(jiān)護(hù)示室性早搏二聯(lián)律；H.入院后第10 天頻發(fā)室性早搏Figure 1 Electrocardiogram changes during hospitalization

入院后予吸氧、持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，并予口服阿司匹林100 mg、每日1次，氯吡格雷75 mg、每日1次抗血小板；依諾肝素鈉4000 AxaIU、每12 h皮下注射抗凝；口服阿托伐他汀20 mg、每晚1次調(diào)脂穩(wěn)定斑塊；呋塞米20 mg、靜脈推注（臨時(shí)醫(yī)囑，立即執(zhí)行）利尿減輕心臟前負(fù)荷；鉀-鎂合劑（氯化鉀注射液0.75 g+硫酸鎂注射液2.5 g+葡萄糖氯化鈉注射液250 ml）靜脈滴注（臨時(shí)醫(yī)囑，立即執(zhí)行）穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜；多巴胺注射液180 mg +氯化鈉注射液50 ml泵入（臨時(shí)醫(yī)囑，立即執(zhí)行）升壓；硝酸甘油注射液5 mg+氯化鈉注射液50 ml泵入（臨時(shí)醫(yī)囑，立即執(zhí)行）擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈改善心肌供血；注射用頭孢噻肟鈉2 g+氯化鈉注射液100 ml、每12 h靜脈滴注抗感染；口服泮托拉唑腸溶膠囊40 mg、每日2次抑酸護(hù)胃等治療。因患者入院時(shí)存在心原性休克，可行急診再灌注治療適應(yīng)證，建議行直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI），但告知患者獲益及風(fēng)險(xiǎn)后家屬拒絕。入院后強(qiáng)化內(nèi)科藥物治療仍有急性左心衰竭發(fā)作，血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，血壓需血管活性藥物維持，建議行主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）治療，但患者家屬拒絕。入院后前6 d復(fù)查心電圖未見明顯動(dòng)態(tài)演變（圖1B～C）。入院后第7天反復(fù)暈厥兩次，心電圖示：竇性心動(dòng)過(guò)速（110～120次/分），V1～V6導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高（較前有動(dòng)態(tài)改變，圖1D～F），高敏cTnI 0.864 μg/ml（較前升高），多次復(fù)查心電圖見動(dòng)態(tài)改變，故考慮急性前壁ST段抬高型心肌梗死，再次建議患者行PCI，患者家屬仍拒絕。入院后第9天患者心電監(jiān)護(hù)示頻發(fā)室性早搏（圖1G）；第10天患者頻發(fā)室性心律失常（圖1H）伴意識(shí)喪失，再次溝通后患者家屬同意IABP保護(hù)下行PCI。冠狀動(dòng)脈造影示：冠狀動(dòng)脈雙支血管病變［左前降支中段狹窄99%，心肌梗死溶栓治療試驗(yàn)（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流分級(jí)Ⅱ級(jí)；左回旋支遠(yuǎn)段狹窄90%，第一鈍緣支狹窄90%，TIMI血流分級(jí)Ⅲ級(jí)（圖2A～B）；右冠狀動(dòng)脈未見明顯狹窄（圖2C）］。經(jīng)右股動(dòng)脈行IABP（圖2D），經(jīng)右橈動(dòng)脈行左前降支和左回旋支PCI，用6 F EBU 3.5指引導(dǎo)管于左前降支由遠(yuǎn)及近串聯(lián)置入3.5 mm×29 mm、3.5 mm×23 mm藥物洗脫支架［Mi Croport Firebird2，微創(chuàng)醫(yī)療器械（上海）有限公司］2枚，左回旋支置入3.0 mm×23 mm藥物洗脫支架［Mi Croport Firebird2，微創(chuàng)醫(yī)療器械（上海）有限公司］1枚。造影提示左前降支及左回旋支狹窄消失（圖2E～F），無(wú)夾層及殘余狹窄，TIMI血流分級(jí)Ⅲ級(jí)。術(shù)后保留IABP 5 d，血管活性藥物逐漸減量后血壓維持在85～100 mmHg/48～60 mmHg，拔除IABP后在小劑量血管活性藥物維持下血壓波動(dòng)在80～90 mmHg/50～60 mmHg。術(shù)后第9天停用血管活性藥物，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，無(wú)胸悶、氣促等癥狀，痊愈出院。術(shù)后隨訪患者延長(zhǎng)了其生存時(shí)間達(dá)1年以上，隨訪期間患者無(wú)心絞痛、再發(fā)心肌梗死等不良事件發(fā)生。

圖2 IABP 支持下冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果及PCI 過(guò)程 A～B.LAD 中段狹窄99%，LCX 遠(yuǎn)段狹窄90%，OM1狹窄90%；C.RCA 未見明顯狹窄；D.IABP 置入治療；E～F.于LAD 及LCX 置入支架后提示LAD 及LCX狹窄消失Figure 2 Intra-aortic balloon pump supports the results of lower coronary angiography and percutaneous coronary intervention

2 討論

隨著老齡化的發(fā)展，老年人群心血管疾病的發(fā)病率及死亡率呈逐年上升趨勢(shì)。AMI合并心原性休克（acute myocardial infarction with cardiogenic shock，AMICS）是一種臨床常見的復(fù)雜綜合征，可引起低心排血量和低血壓，并伴有多器官功能障礙［1］，是老年患者常見的心血管急癥，病情危重復(fù)雜［2］，是導(dǎo)致老年患者死亡的常見疾病之一。在高齡人群中，超過(guò)85歲的患者在患病1個(gè)月至1年內(nèi)死亡率可高達(dá)25%［3］，患有心肌梗死的百歲老人死亡率更高，30 d死亡率為45%，12個(gè)月死亡率為70%［4］，這與高齡患者胸痛等臨床癥狀不典型、就醫(yī)意識(shí)差、就醫(yī)時(shí)間延遲，導(dǎo)致心肌梗死的診斷可能會(huì)延遲或錯(cuò)過(guò)最佳救治時(shí)機(jī)有關(guān)，還與高齡患者冠狀動(dòng)脈病變復(fù)雜，主要表現(xiàn)為多支、完全閉塞、彌漫性病變，常合并心原性休克相關(guān)。此外，高齡患者常合并高血壓病、糖尿病、腦血管疾病及感染等多個(gè)基礎(chǔ)疾病，機(jī)體代償能力差，行血運(yùn)重建風(fēng)險(xiǎn)極高，救治難度大。由于溶栓、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)等再灌注治療措施對(duì)高齡患者常不可行，PCI是常用的再灌注治療措施。近年研究表明，80歲以上AMI患者行侵入性治療優(yōu)于保守治療，PCI是最有效的再灌注治療手段［5］，對(duì)合并血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定或心原性休克的極高危患者，不論癥狀出現(xiàn)的時(shí)間是否延遲，如果冠狀動(dòng)脈解剖符合PCI要求，建議急診處理罪犯病變［6-7］，可降低死亡率，減少住院時(shí)間，但PCI術(shù)可能存在卒中、腎衰竭和出血等并發(fā)癥，這需要臨床醫(yī)師進(jìn)行適時(shí)評(píng)估并及時(shí)救治。本例超高齡患者AMI在強(qiáng)化內(nèi)科藥物治療下仍由非ST段抬高型轉(zhuǎn)化為ST段抬高型，提示病變極不穩(wěn)定，根據(jù)美國(guó)心血管造影和介入學(xué)會(huì)心原性休克分期標(biāo)準(zhǔn)，該患者屬于C期典型期［8］。由于患者家庭因素未能及時(shí)行血運(yùn)重建，但在病變惡化時(shí)與患者家屬及時(shí)、有效溝通，在IABP保護(hù)下順利行PCI開通罪犯血管并同期處理非罪犯血管，最終挽救了患者生命。IABP-SHOCK Ⅱ研究［9］是迄今為止最大規(guī)模的隨機(jī)對(duì)照研究，結(jié)果表明使用IABP并未改善AMICS患者的死亡率；2018年歐洲心臟病學(xué)會(huì)/歐洲心胸外科協(xié)會(huì)心肌血運(yùn)重建指南不推薦AMICS常規(guī)使用IABP（Ⅲ級(jí)推薦）［10］。但I(xiàn)ABP-SHOCK Ⅱ研究有一定的局限性：（1）納入的AMICS患者嚴(yán)重程度變異較大，未比較不同程度患者休克間的差異；（2）IABP使用時(shí)機(jī)較晚，大多數(shù)患者在血運(yùn)重建后以及出現(xiàn)嚴(yán)重組織灌注不足時(shí)使用；（3）缺乏高級(jí)別經(jīng)皮循環(huán)高級(jí)治療聯(lián)合應(yīng)用［11-12］。AMICS的短期至中期死亡率高達(dá)40%～60%［9］，雖然目前指南不推薦常規(guī)行IABP治療，但當(dāng)藥物治療欠佳時(shí)，作為機(jī)械支持設(shè)備，IABP可短期內(nèi)通過(guò)球囊充氣改善舒張期冠狀動(dòng)脈血流量，減輕心臟后負(fù)荷以減少心肌氧耗量和增加心輸出量以穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)［1］，為此類患者爭(zhēng)取PCI機(jī)會(huì)，提高術(shù)中的安全性。在《急性心肌梗死合并心原性休克診斷和治療中國(guó)專家共識(shí)（2021）》［11］中考慮到IABP可增加冠狀動(dòng)脈血流、減少心肌耗氧量、改善心肌缺血、促進(jìn)梗死區(qū)域心肌的恢復(fù)，是我國(guó)目前應(yīng)用最為快速便捷的經(jīng)皮機(jī)械循環(huán)輔助，該共識(shí)建議仍將IABP作為AMICS臨床實(shí)踐中較為重要的支持手段，在心原性休克早期應(yīng)用IABP可能獲益，挽救患者生命。國(guó)內(nèi)高齡AMI患者接受PCI的個(gè)案報(bào)道極少，最大年齡93歲［13］，其中一篇92歲患者接受PCI后無(wú)復(fù)流［14］；國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道發(fā)生心肌梗死的最高年齡為107歲［15］，但未行PCI。

本例報(bào)道的106歲超高齡AMICS患者，經(jīng)IABP保護(hù)下成功行PCI，隨訪延長(zhǎng)了其生存時(shí)間達(dá)1年以上。本病例報(bào)道提示：超高齡患者發(fā)生AMICS時(shí)，在充分評(píng)估病情，結(jié)合患者身體狀況、合并癥等其他因素，積極在IABP保護(hù)下行PCI仍有望延長(zhǎng)患者生命。

利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突