孔美紅 黃玥

2008年，荷蘭鹿特丹心內(nèi)科醫(yī)師De Winter 等[1]在《新英格蘭雜志》上發(fā)表了左前降支閉塞的新型心電圖改變的論文，引起了心電生理醫(yī)師的廣泛關(guān)注。de Winter 心電圖的出現(xiàn)提示存在冠狀動脈左前降支近段嚴重病變。臨床工作常會遇到心電圖表現(xiàn)酷似de Winter 心電圖，最終造影證實并非左前降支病變。本文報道4 例酷似de Winter 心電圖。

例1患者男，54 歲，因“突發(fā)胸痛2 h”于2020年11月15 日就診于嘉善縣第一人民醫(yī)院?；颊呷朐寒?dāng)日1：05 到達急診，行冠狀動脈（下稱冠脈）造影（圖1）顯示：冠脈左前降支近中段95%左右狹窄，斑塊不穩(wěn)定。急診心電圖（圖2）顯示：竇性心律，胸導(dǎo)聯(lián)ST-T 改變。患者于2：05 造影結(jié)束時行藥物洗脫支架植入術(shù)，于前降支近中段病變處植入美國雅培EVERLINK 3.0 mm×23.0 mm 支架，術(shù)后在心內(nèi)科繼續(xù)住院治療。體檢：體溫36.8 ℃，脈搏65 次/min，呼吸20 次/min，血壓160/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。神志清，頸靜脈無充盈，兩肺呼吸音清；心前區(qū)未見異常搏動，心尖搏動位于第5 肋左鎖骨中線內(nèi)0.5 cm，未及震顫、心包摩擦感，心率65 次/min，心律齊，心音中等，各瓣膜聽診區(qū)未聞及明顯病理性雜音、額外心音；腹平軟，無壓痛；雙下肢無浮腫。術(shù)后予阿司匹林腸溶片（規(guī)格：100 mg/片，國藥準字：HJ20160685，意大利拜耳醫(yī)藥保健有限公司）臨時負荷200 mg、1 次，后減至100 mg/次、1 次/d，替格瑞洛片（規(guī)格：90mg/片，國藥準字：J20171077，瑞典阿斯利康制藥有限公司）臨時負荷180 mg 1 次，后減至90 mg/次、2 次/d，瑞舒伐他汀鈣片（規(guī)格：10 mg/片，國藥準字：H20080483，瑞典阿斯利康制藥有限公司）10 mg/次、1 次/d 治療。術(shù)后8 h 復(fù)查心電圖（圖3）顯示：竇性心律，左胸導(dǎo)聯(lián)T 波倒置，提示符合Wellens 心電圖2 型改變。術(shù)后6 d 患者病情好轉(zhuǎn)出院。

圖1 例1 患者急診冠狀動脈造影（A：急診冠狀動脈造影圖像；B：藥物洗脫支架術(shù)后冠狀動脈造影圖像；箭頭所示為左前降支病變處）

圖2 例1 患者的急診心電圖

圖3 例1 患者術(shù)后8 h 復(fù)查的心電圖

例2患者男，54 歲，因“反復(fù)活動后胸痛1 個月，加重半個月”于2022年12月12 日就診于嘉興市第一醫(yī)院?；颊? 個月前出現(xiàn)活動后胸痛，半個月前出現(xiàn)上述癥狀加重，表現(xiàn)為快走10 余米后即出現(xiàn)胸痛，遂被送至門診，行心電圖（圖4）檢查顯示：V2～V6ST 段壓低改變（提示de Winter 樣心電圖改變），予收治入院治療。入院第2 天20：49 患者行冠脈造影（圖5）顯示：左主干未見狹窄，左前降支近段99%狹窄，中段60%狹窄，左旋支管壁不規(guī)則，右冠脈管壁不規(guī)則。遂于左前降支植入1 枚支架。體檢：體溫37.1 ℃，脈搏111 次/min，呼吸20 次/min，血壓134/86 mmHg，血氧飽和度（SpO2）98%。神志清，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音清；心率111 次/min，心律齊，心音中等，未聞及心臟雜音及心包摩擦音；腹部平軟，無壓痛，雙下肢無浮腫。入院輔助檢查：血常規(guī)、心肌酶譜、肌鈣蛋白、D-二聚體、N 末端腦鈉肽前體（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NTproBNP）未見明顯異常。胸部CT 平掃檢查提示：右肺中葉及左肺上葉微、小良性結(jié)節(jié)；冠脈硬化。超聲檢查提示：脂肪肝；雙側(cè)頸動脈內(nèi)中膜增厚；超聲心動圖、膽、胰、脾、雙腎、甲狀腺、雙下肢動靜脈未見明顯異常。術(shù)后予阿司匹林腸溶片臨時負荷200 mg、1 次，后減至100 mg/次、1 次/d，硫酸氫氯吡格雷片（規(guī)格：75 mg/片，國藥準字：J20180029，法國賽諾菲制藥有限公司）臨時負荷225 mg1 次，后減至75 mg/次、1 次/d，阿托伐他汀鈣片（規(guī)格：10 mg/片，國藥準字：H20193143，齊魯制藥有限公司）20 mg/次、1 次/d。術(shù)后2 d 患者病情好轉(zhuǎn)出院。

圖4 例2 患者入院當(dāng)天的心電圖

圖5 例2 患者的冠狀動脈造影圖（箭頭所示為左前降支病變處）

例3患者男，80 歲，因“胸悶、胸痛8 h”于2022年5月30 日就診于嘉善縣第一人民醫(yī)院。患者8 h 前無明顯誘因下出現(xiàn)胸悶、胸痛，伴出冷汗，程度不劇，休息后稍緩解。晚餐前上述癥狀再次發(fā)作，遂送至本院急診。18：56 行急診心電圖（圖6）檢查示：ST 段壓低改變，心率50 次/min 左右，血壓85/50 mmHg 左右。動態(tài)復(fù)查心電圖提示下壁導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高，考慮急性心肌梗死。19：35 急診行冠脈造影（圖7）顯示：右冠脈近中段100%閉塞，20：24導(dǎo)絲通過，予以植入支架1 枚后癥狀緩解，遂收入心內(nèi)科治療。體檢：體溫36.4 ℃，脈搏60 次/min，呼吸18 次/min，血壓113/64 mmHg。神志清，頸靜脈無充盈；兩肺呼吸音清；心前區(qū)未見異常搏動，心尖搏動位于第5 肋間左鎖骨中線上，未及震顫、心包摩擦感，心界不大，心率60 次/min，心律齊，心音正常，未聞及心臟雜音及額外心音；腹平軟，無壓痛，雙下肢無浮腫。入院輔助檢查：肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenymes，CK-MB）164.2 ng/mL。術(shù)后查肌鈣蛋白I 44.732 ng/mL，腦鈉肽266.7 pg/mL，D-二聚體2 070 μg/L。住院后給予阿司匹林腸溶片臨時負荷200 mg 1 次，后減至100 mg/次、1 次/d，硫酸氫氯吡格雷片臨時負荷225 mg 1 次，后減至75 mg/次、1 次/d，阿托伐他汀鈣片20 mg/次、1 次/d。術(shù)后2 d復(fù)查肌鈣蛋白I 16.268 ng/mL，術(shù)后6 d 復(fù)查肌鈣蛋白I：1.026 ng/mL，術(shù)后7 d 胸悶、胸痛癥狀好轉(zhuǎn)出院。

圖6 例3 患者的急診心電圖

圖7 例3 患者急診冠狀動脈造影圖（A：急診冠狀動脈造影圖像；B：經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后冠狀動脈造影圖像；箭頭所示為右冠狀動脈病變處）

例4患者女，44 歲，因“胸悶伴左上肢酸痛12 h”于2019年10月25 日急診于嘉善縣第一人民醫(yī)院?；颊哂?：30 左右休息時無明顯誘因下出現(xiàn)胸悶，呈持續(xù)性、阻塞感，伴左肩酸痛、心悸、出汗，持續(xù)10 min 后自行好轉(zhuǎn)。當(dāng)日患者胸悶癥狀反復(fù)發(fā)作，每次發(fā)作癥狀相似，休息時有發(fā)作，活動時更明顯，每次持續(xù)10 min 左右。體檢：神志清，頸靜脈充盈，兩肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音；心界無擴大，心率：76 次/min，心律齊，心音中等，各瓣膜聽診區(qū)未聞及明顯病理性雜音、額外心音；腹平軟，無壓痛，雙下肢無浮腫。入院當(dāng)日心電圖（圖8）顯示：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6ST 段壓低。12：53 肌鈣蛋白I 0.62 μg/L，CK-MB 15.8 ng/mL；15：57 肌鈣蛋白I 1.61 μg/L，CK-MB 25.8 ng/mL。入院當(dāng)日急診心電圖（圖9）顯示：竇性心律，輕度ST-T 改變。急診床旁超聲心電圖未見明顯異常。急診主動脈CT 血管造影（CT angiography，CTA）顯示：未見明顯異常。18：11急診冠脈造影（圖10）顯示：左主干內(nèi)膜光滑，無明顯狹窄；前降支無狹窄，可見間隔支向旋支發(fā)出的1級側(cè)支；旋支遠段100%閉塞；右冠脈無狹窄，左心室后支、后降支未見明顯狹窄，可見左心室后支向左冠發(fā)出的1 級側(cè)支。造影后予以植入支架1 枚。術(shù)后予阿司匹林腸溶片臨時負荷200 mg、1 次，后減至100 mg/ 次、1 次/d；替格瑞洛片臨時負荷180 mg 1 次，后減至90 mg/次、2 次/d；瑞舒伐他汀鈣片10 mg/ 次、1 次/d 治療。術(shù)后3 d 復(fù)查肌鈣蛋白I 0.565 μg/L。術(shù)后5 d 患者病情好轉(zhuǎn)出院。

圖8 例4 患者入院當(dāng)天的心電圖

圖9 例4 患者入院當(dāng)日造影前1 h 的急診心電圖

圖10 例4 患者急診冠狀動脈造影圖（A：急診冠狀動脈造影圖像；B：經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后冠狀動脈造影圖像；箭頭所示為旋支病變處）

討論de Winter 心電圖ST-T 形態(tài)改變是左前降支次全或完全閉塞致急性心肌缺血時的心電圖改變[1-4]。本文例1 患者Wellens 心電圖ST-T 改變是左心室前壁缺血后產(chǎn)生心肌水腫或頓抑所致。這與很多文獻報道的de Winter 心電圖向Wellens 心電圖ST-T 改變轉(zhuǎn)換不謀而合[5-6]。Wellens 心電圖T 波改變可分為：較為常見的胸導(dǎo)聯(lián)T 波倒置以及較為少見的V2～V3T 波正負雙向。de Winter 心電圖ST-T 向Wellens 心電圖ST-T 形態(tài)改變，提示冠脈在完全閉塞與自發(fā)再通的轉(zhuǎn)換，此種情況臨床醫(yī)生需高度重視。關(guān)于de Winter 心電圖V1～V6ST 段壓低的機制曾有兩種學(xué)說：（1）浦肯野纖維解剖學(xué)的差異，造成心內(nèi)膜傳導(dǎo)延遲從而導(dǎo)致ST 段壓低；（2）缺血性的三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）消耗殆盡，導(dǎo)致ATP 敏感的鉀通道肌纖維膜的活性降低，這也被敲基因老鼠中ST 段抬高鼠缺少類似的ATP 敏感的鉀通道所支持[4]。

出現(xiàn)酷似de Winter 心電圖表現(xiàn)時下壁心肌梗死常未顯現(xiàn)，例如例3 患者在半小時復(fù)查后，下壁ST 段才出現(xiàn)抬高。右冠脈的常規(guī)供血區(qū)域為：右心房、左心房后部、右心室漏斗部、右心室前壁、右心室側(cè)壁、右心室后壁、后室間溝兩側(cè)的左右心室后壁和室間隔后1/3。右優(yōu)勢型患者還會為左心室下壁供血，故右冠脈閉塞后心電圖檢查易出現(xiàn)下壁ST 段抬高的情況。患者屬右冠脈優(yōu)勢型，右冠脈病變時缺血累及左心室、右心室，故而對V1～V6的ST 段均有波及，胸導(dǎo)聯(lián)保持ST 段壓低合并T 波高聳的表現(xiàn)，酷似前壁心內(nèi)膜下心肌梗死表現(xiàn)。

旋支供血范圍包括左心室的高側(cè)壁，左心房，房間隔、室間隔的后半部分。雖然一般情況下旋支供應(yīng)左心室高側(cè)壁，不會波及右心室，但部分左冠脈優(yōu)勢型患者的旋支發(fā)出分支后將供應(yīng)到左、右心室后壁及心室間隔，故V1～V6也偶會波及ST 段。例4 患者旋支粗大，且旋支100%狹窄，可能其病變引起的心肌缺血區(qū)域與常規(guī)意義上左前降支引起的右側(cè)心室缺血區(qū)域有重合之處，所以對V1～V3的ST 段有影響，易產(chǎn)生前降支閉塞類似的de Winter 心電圖現(xiàn)象。因基層醫(yī)療機構(gòu)一般不檢查18 導(dǎo)聯(lián)心電圖，導(dǎo)致無法依靠V7～V9進一步鑒別診斷，而現(xiàn)存的V2、V3壓低的情形，可能為鏡像改變。病變存在于后壁及下壁心肌梗死，僅僅因為看不到ST 段抬高的部分，易出現(xiàn)酷似de Winter 心電圖的表現(xiàn)。

綜上所述，de Winter 心電圖改變的犯罪血管見于左前降支近段，但已報道多例左前降支以外的冠脈閉塞，包括右冠脈、對角支、旋支、鈍圓支[7-11]，這些患者也出現(xiàn)V1～V6ST 段壓低，并見T 波改變，酷似de Winter 心電圖。左前降支以外冠脈病變表現(xiàn)酷似de Winter 心電圖的現(xiàn)象，可能系下壁、正后壁心肌梗死時的改變。