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        單不飽和脂肪酸膳食通過緩解氧化應激改善糖耐量正常人群的胰島素敏感性

        2023-06-02 08:10:10李新新天津市泰達醫(yī)院天津300457
        首都食品與醫(yī)藥 2023年11期
        關鍵詞:不飽和抵抗敏感性

        李新新(天津市泰達醫(yī)院,天津 300457)

        糖尿病是世界性健康問題,作為一種慢性代謝性疾病,其對患者身體健康造成了嚴重影響。2型糖尿病患者兼具胰島素抵抗及胰島素分泌不足的問題,而且胰島素抵抗往往是2型糖尿病患者的主要病因。2型糖尿病是糖尿病的主要類型,不但患者數量龐大,而且發(fā)病率日益升高,在這樣的基礎上,臨床工作中更加重視胰島素敏感性的相關研究。脂肪與糖尿病之間關系密切,大量研究證實,攝入過多脂肪將增加胰島素抵抗風險,而脂肪酸作為脂肪的重要構成部分很可能在這一過程中參與了關鍵反應。氧化應激是人體內一種自由基動態(tài)平衡被打破的狀態(tài),在此狀態(tài)下,人體內會生成各類脂質過氧化物,研究顯示,此類物質會對機體胰島素敏感性產生影響,導致血糖代謝所需胰島素量增加。不同類型脂肪酸對人體氧化應激反應具有不同的影響,作為導致胰島素敏感性下降的重要原因,深入分析不同類型脂肪酸對氧化應激情況的影響有助于推動2型糖尿病的預防與治療。為研究上述內容,本文將采取分組對照的形式分析不同類型脂肪酸膳食對機體氧化應激以及胰島素敏感性的影響。

        1 資料與方法

        1.1 患者一般資料 研究對象篩選時間段均為2020年1月-2022年6月,所選群體包括本院規(guī)培生、實習醫(yī)師以及社會面征集的志愿者,參與研究者共計84人,根據脂肪酸膳食類型將研究對象分為三組,每組28例。A組中男性15例,女性13例,年齡區(qū)間為24-62周歲,平均年齡(38.8±8.8)周歲,其中院內人員16例,社會面志愿者12例。B組中男性14例,女性14例,年齡區(qū)間24-65周歲,平均年齡(37.5±9.1)周歲,其中院內人員15例,社會面志愿者13例。C組中男性13例,女性15例,年齡區(qū)間25-66周歲,平均年齡(38.2±9.2)周歲,其中院內人員15例,社會面志愿者13例。納入標準:無糖尿病史,經OGTT檢查明確糖耐量正常,無其他慢性基礎性疾??;排除標準:任何類型內分泌疾病患者,精神疾病患者,失能群體,惡性腫瘤患者。本研究經醫(yī)院倫理委員會審批通過。

        1.2 方法 所有參與研究的對象在接受不同膳食前均采取標準化餐食平衡干預,時間為7d。設定統(tǒng)一的膳食熱量構成參數,按照碳水化合物∶脂肪∶蛋白質3∶5∶2的比例給予不同類型脂肪酸膳食。A組膳食烹飪過程中使用山茶油(MUFA:85.7%),B組膳食烹飪過程中使用大豆油(PUFA:66.4%),C組膳食烹飪過程中使用葷油(SFA:45.5%)。所有組別餐食種類、食材、除油類外調味品以及烹飪方式全部相同,膳食干預周期設置為7d[1]。研究過程中血糖、血脂分析指標包括甘油三酯(TG)、空腹血糖、總膽固醇(TC)以及低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)。氧化應激及胰島素敏感性分析指標包括:8-異前列腺素F2a(8-iso-PGF2a)、丙二醇(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、光谷甘肽過氧化物酶(GSH-PX)以及胰島素抵抗指數。各項指標測試均按照臨床檢查常用方式進行,使用設備及試劑主要包括全自動生化分析儀、自動酶標儀、MDA試紙、SOD試紙、GSH-PX試紙以及8-iso-PGF2a試紙。胰島素抵抗指數計算首先通過糖耐量試驗檢測受試者空腹胰島素水平,而后通過抽血檢查的方式明確受試者空腹血糖水平,以22.5為常量參數計算胰島素抵抗指數,計算方式為:(空腹血糖參數×空腹胰島素參數)/22.5[2]。注意在LDL-C檢測中采用化學沉淀法規(guī)避TG、TC的參數影響。

        1.3 評價標準 TG、FPG、TC、LDL-C參數在正常范圍內越低代表患者血糖、血脂情況越好;8-iso-PGF2a、MDA在正常范圍內越低代表氧化應激程度越低;GSH-PX以及SOD水平越高代表受試者體內自由基清除能力越強、氧化應激程度越低;胰島素抵抗指數越高意味著受試者胰島素敏感性越低。

        1.4 統(tǒng)計分析 采用SPSS22.0進行數據分析,計量資料以(±s)表示,以t進行驗證,P<0.05表示數據差異具有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 三組受試者血糖、血脂相關參數 三組受試者血糖、血脂相關參數如表1所示。根據所得數據結論可知,三組受試者在血糖、血脂相關參數對比中,具有統(tǒng)計學差異的組間對比情況如下,TG對比中,A組與C組參數對比數據差異較大,差異具有統(tǒng)計學意義。FPG對比中,A組與C組、B組與C組參數差異具有統(tǒng)計學意義。TC對比中,A組與C組、B組與C組數據差異具有統(tǒng)計學意義。LDL-C對比中,A組與C組、B組與C組數據差異具有統(tǒng)計學意義。除上述數據具有統(tǒng)計學意義上的組間差異外,其他參數組間對比差異無統(tǒng)計學意義。

        表1 三組受試者血糖、血脂相關參數(±s,mmol/L)

        表1 三組受試者血糖、血脂相關參數(±s,mmol/L)

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        2.2 三組受試者氧化應激及胰島素抵抗情況 三組受試者氧化應激及胰島素抵抗情況如表2所示。根據所得數據結論可知,三組受試者在氧化應激及胰島素抵抗情況相關指標對比結果中,8-iso-PGF2a、MDA、GSH-PX、SOD以及胰島素抵抗指數在三組進行兩兩對比過程中均表現出A組與B組、A組與C組有統(tǒng)計學差異,而B組與C組無統(tǒng)計學差異。

        表2 三組受試者氧化應激及胰島素抵抗情況(±s)

        表2 三組受試者氧化應激及胰島素抵抗情況(±s)

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        3 討論

        正常情況下,人體氧化與抗氧化機制處于相對平衡的狀態(tài),當這一平衡被打破且細胞反應更傾向于氧化反應時,人體即進入氧化應激狀態(tài)。處于這一狀態(tài)時,機體自由基水平升高。自由基不僅是機體衰老的重要原因,同時也是諸多疾病的誘導因素。氧化應激損傷會進一步增加心腦血管疾病及諸多代謝性疾病發(fā)病風險,正因如此,業(yè)內相關方向的研究也日益增多[3]。對于2型糖尿病患者而言,胰島素抵抗是導致其血糖代謝異常的重要原因,以胰島素抵抗為主的糖尿病患者各靶器官對胰島素的敏感性下降,在這種狀態(tài)下機體在血糖代謝過程中對胰島素的需求量增加,而此時患者往往出現高胰島素血癥。氧化應激與胰島素敏感性之間存在復雜聯系,氧化應激狀態(tài)下人體內胰島素受體激活酶受到影響,而且其所導致的離子通路變化也會導致胰島素信號傳導異常,而上述兩個方向的氧化應激影響,將直接導致胰島素信號通路連接異常(氧化應激與胰島素抵抗關系見圖1),這是導致胰島素敏感性下降并最終導致胰島素抵抗的主要原因[4]。在糖尿病研究中,飲食因素與糖尿病發(fā)病率之間密切相關,同等年齡狀態(tài)下,日常飲食中脂質攝入量相對較多的群體,其糖尿病發(fā)病風險更高。隨著脂肪與氧化應激反應相關研究逐漸深入,部分學者提出了脂肪可以通過氧化應激反應降低胰島素敏感性的理論,而在進一步研究過程中以不同脂肪酸為主的各類脂質食物對胰島素敏感性的影響各不相同。根據脂肪酸類型可將相關物質分為飽和脂肪酸和不飽和脂肪酸兩類,其中不飽和脂肪酸又分為單不飽和脂肪酸和多不飽和脂肪酸[5]。隨著膳食健康理念的不斷深入,飽和脂肪酸對人類健康的負面影響逐漸得以明確,而不飽和脂肪酸是否能在氧化應激以及胰島素敏感性方面發(fā)揮正向作用尚有待研究。

        TG和TC是兩項重要的血脂指標,其能夠反映人體內血脂的整體情況,而LDL-C則是負面作用膽固醇的代表,TC、TG以及LDL-C指標高意味著機體處于一種不健康的高脂狀態(tài),這種狀態(tài)下血管內壁受低密度脂蛋白及其他不利因子影響持續(xù)受損,動脈硬化斑塊形成速率加快,而且在這樣的機體內環(huán)境下,氧化應激風險明顯升高[6]。在嚴格控制變量的基礎上給予單不飽和脂肪酸膳食的A組受試群體TC、TG以及LDL-C水平相較于多不飽和脂肪酸膳食的B組以及飽和脂肪酸膳食的C組更低。從統(tǒng)計學角度看,雖然A組與B組之間的數據差異相對較小,但是A組與C組全部存在明顯的統(tǒng)計學差異,而且在TC及LDL-C兩項中,B組C組也存在統(tǒng)計學差異,這一數據結果說明了不同類型的脂肪酸對人體血脂的影響不同,相較于飽和脂肪酸,不飽和脂肪酸對人體血脂的負面影響相對更小,而且單不飽和脂肪酸對機體的負面影響最小[7]??崭寡鞘欠从程谴x情況的重要參數,從空腹血糖方面看,三組受試者在不同的膳食供給下均保持正常的空腹血糖水平,但從具體數值上看,單不飽和脂肪酸膳食的A組空腹血糖水平最低,多不飽和脂肪酸的B組次之,飽和脂肪酸膳食的C組空腹血糖水平最高,這一結果也從側面說明了不同類型脂肪酸膳食對血糖的影響不同[8]。

        能夠反映氧化應激水平的指標相對較多,通過這些物質的具體水平可以綜合判斷機體氧化應激情況。8-iso-PGF2a是一種機體氧化反應過程中產生的終末產物,該物質具體參數能夠較為直觀地反映機體氧化應激程度,相關研究中也普遍將此物質作為評判機體氧化應激程度的核心指標[9]。MDA是一種機體氧化反應過程中細胞受氧化損害后產生的物質,該物質的具體參數也能在一定程度上反映機體氧化應激情況,但該指標受外界因素影響相對較大,某些非氧化應激因素也會導致MDA水平出現較大的波動,因此常作為輔助評價指標。如8-iso-PGF2a以及MDA均保持較高水平則能較為確切地說明此時機體處于更強的氧化應激狀態(tài)。GSH-PX是光谷甘肽的靶向催化劑,在該物質催化下,光谷甘肽將發(fā)揮更強的還原作用,其在抑制自由基生成和消除自由基方面均具有重要價值。SOD同樣是一種具有還原劑作用的物質,該物質能夠消除自由基并減少自由基對細胞膜脂質的損害[10]。通過分析GSH-PX和SOD水平能夠從另一方向明確機體氧化應激情況。從本文研究所得的數據結果來看,給予單不飽和脂肪酸膳食的A組受試群體8-iso-PGF2a、MDA水平相對更低,而能夠抑制機體氧化反應的GSH-PX以及SOD水平相對更高,這進一步說明了單不飽和脂肪酸膳食能夠有效改善氧化應激狀況。而且從胰島素抵抗指數上看,A組胰島素抵抗指數最低。聯合所有數據結果可以得出,單不飽和脂肪酸膳食能夠在緩解氧化應激的基礎上降低胰島素抵抗,提升胰島素敏感性。而單不飽和脂肪酸與多不飽和脂肪酸在氧化應激程度方面數據差異明顯,而多不飽和脂肪酸與飽和脂肪酸差異則較小。為進一步保障膳食健康,在未來飲食過程中應盡量選擇以單不飽和脂肪酸為主的脂類食物。

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