郭行博

(福建省三明市沙縣區(qū)總醫(yī)院,福建 三明 365500)

心衰是指心臟功能或結構發(fā)生嚴重改變,導致心室處于充盈狀態(tài),機體的射血能力顯著降低,進而誘發(fā)該疾病的發(fā)生[1]。根據(jù)發(fā)病速度不同臨床將心衰分為慢性、急性兩大類,以瓣膜病、高血壓、冠心病等疾病為引發(fā)心衰的主要基礎疾病[2]。該疾病患者多會伴發(fā)心律失常,即伴有室性早搏、室性心動過速、房顫等癥狀,病情嚴重者會對患者的生命安全造成嚴重威脅[3]。目前,藥物治療是該疾病的首選治療方案,通過血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑起到抑制血管收縮的作用[4]。但單一用藥治療效果欠佳,現(xiàn)有學者提出,可通過胺碘酮用藥對心律失常進行改善,使鉀離子的外流得以組織,起到促進心功能改善的效果[5]?，F(xiàn)為探究該觀點是否可靠,特對2021年7月～2022年7月期間我院收治的60例該疾病患者治療資料總結對比,并做下述匯報。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取60例心衰合并心律失?；颊?均于2021年7月～2022年7月期間入住我院,以隨機數(shù)字表法均分兩組。對照組患者中,男17例,女13例。年齡40～78歲,平均年齡為(58.11±3.43)歲。疾病類型:心肌炎5例,風濕性心臟病5例,高血壓心臟病8例,冠心病10例,其他2例。心功能:Ⅲ級18例,Ⅳ級12例;觀察組患者中,男18例,女12例。年齡41～80歲,平均年齡為(58.14±3.45)歲。疾病類型:心肌炎4例,風濕性心臟病6例,高血壓心臟病7例,冠心病10例,其他3例。心功能:Ⅲ級19例,Ⅳ級11例。組間患者基礎資料對比(P>0.05)。本研究基本流程已上交至院倫理委員會,在其批準下開展。參與研究的120例患者均對本研究同意。

納入標準[6]:①經B超、心電圖等綜合診斷與與《中國心力衰竭診斷及治療指南》中該疾病的診斷標準相符;②對本研究涉及用藥不過敏;③具有完整的臨床資料。

排除標準[7]:①先天性心功能障礙者;②合并其他臟器嚴重功能受損疾病者;③合并急性心肌梗死者;④合并精神疾病者;⑤因藥物中毒、電解質紊亂等原因引發(fā)的室性心律失常者;⑥嚴重房室傳導阻滯者。

1.2 方法

兩組患者均接受利尿劑、強心藥物、擴張血管藥物、心肌細胞營養(yǎng)藥物等常規(guī)治療。

觀察組加用胺碘酮治療,每日早、中、晚各口服一次0.2g胺碘酮(生產廠家:桂林南藥股份有限公司,批準文號:國藥準字H45021423)治療,連續(xù)給藥一周到兩周后,將給藥頻率降至每日一次,每次給藥量不變,維持六周的治療。

1.3 觀察指標

對比兩組患者治療效果。根據(jù)心律失常等癥狀以及心功能改善情況進行臨床療效評定。顯效:心功能改善兩級,室性早搏等情況基本消失,心律失常消失,心衰得以糾正;有效:心功能改善一級,室性早搏等情況明顯改善,心律失常發(fā)生頻率降低,心衰程度得到有效緩解;無效:未達到上述標準?？傆行?顯效+有效[8]。

對比兩組患者臨床癥狀(心功能提高2級時間、室性早搏消失耗時、短陣室性心動過速消失耗時)緩解時間。

對比兩組患者臨床指標(收縮壓、舒張壓、心率、QTc)改善情況。

對比兩組患者心功能(左心室射血分數(shù)、左室收縮/舒張末期直徑)改善情況。

對比兩組治療期間不良反應(心動過緩、惡心嘔吐、血壓降低)發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 對比兩組治療效果

治療后,組間患者治療總有效率對比,為觀察組更高(P<0.05)。詳情見表1。

表1 對比兩組治療效果[n(%)]

2.2 對比兩組患者臨床癥狀緩解時間

治療后,兩組患者心功能提高2級時間、室性早搏消失耗時以及短陣室性心動過速消失耗時對比,均為觀察組更低(P<0.05)。詳情見表2。

表2 對比兩組患者臨床癥狀緩解時間

2.3 對比兩組患者臨床指標改善情況

治療后,兩組患者血壓以及心率的值對比,均為觀察組更低(P<0.05);兩組患者QTc的值對比,均為觀察組更高(P<0.05)。詳情見表3。

表3 對比兩組患者臨床指標改善情況

2.4 對比心功能改善情況

治療前,兩組患者左心室射血分數(shù)、左室收縮/舒張末期直徑對比(P>0.05);治療后,兩組患者左心室射血分數(shù)的值對比,為觀察組更高(P<0.05);兩組患者左室收縮/舒張末期直徑對比,為觀察組更低(P<0.05)。詳情見表4。

表4 對比心功能改善情況

2.5 治療安全性比較

對照組患者治療期間有1例患者出現(xiàn)心動過緩、2例患者出現(xiàn)惡心嘔吐、2例患者出現(xiàn)血壓降低,總不良反應發(fā)生率為16.67%(5/30);觀察組患者治療期間有1例患者出現(xiàn)心動過緩、1例患者出現(xiàn)惡心嘔吐、1例患者出現(xiàn)血壓降低,總不良反應發(fā)生率為10.00%(3/30)。組間總不良反應發(fā)生率對比無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。

3 討論

心衰屬于心血管疾病的終末期,誘發(fā)該疾病發(fā)生的因素較多,包括心肌纖維化、不良的生活習慣以及飲食習慣等[9-10]。疾病的發(fā)生是指心臟的收縮或舒張功能受損,進而造成靜脈無法將回心血流排出,動脈系統(tǒng)或靜脈系統(tǒng)被淤積的血液阻滯,進而導致機體內血流灌注缺失,心臟循環(huán)受到直接影響[11]。機體心臟結構的改變會直接影響心室射血功能,因此,心衰患者多伴有心肌缺血,引發(fā)心律失常的發(fā)生。對于伴有心律失常的心衰患者,其病情控制難度顯著增加,需及時給予用藥治療改善心功能,保障患者生命安全[12]。

本研究表明,治療后,組間患者治療總有效率對比,為觀察組更高(P<0.05);兩組患者左心室射血分數(shù)的值對比,為觀察組更高(P<0.05);兩組患者左室收縮/舒張末期直徑對比,為觀察組更低(P<0.05)。這提示了,胺碘酮的應用取得了顯著效果,患者的心功能明顯改善。這與郭娜學者[13]在《中國實用醫(yī)藥》中發(fā)表的《慢性心衰合并心律失?；颊咝邪返馔委煂π墓δ艿挠绊懸约鞍踩苑治觥芬晃闹邢鄳^點一致,證實了本研究結果的可靠性。對其分析,胺碘酮屬于抗心律失常藥物,為多通道阻滯劑,具有擴張血管的作用,能夠使心肌缺血得到改善,并對神經內分泌有一定的調節(jié)作用[14]。該藥物經口服給藥后直接作用在心肌動作電位,能夠阻滯或延長有效不應期,對心動過速及室性早搏的情況有效抑制,能夠使竇房結傳導速度得以緩解,消除折返激動情況,對心肌纖維以及心房的快鈉離子內流有抑制效果,減弱竇房結自律性[15]。且該藥物不會影響到動作電位以及靜息膜電位的高度,會更強的抑制房室旁路的前向傳導情況,當心動過速情況得到緩解后,心功能自然得以改善。且其還能夠組織細胞膜的鈣離子以及鉀離子通道,對α以及β腎上腺素受體有輕度非競爭性阻滯作用,從另一角度使心率得到放緩。

本研究還得出,兩組患者心功能提高2級時間、室性早搏消失耗時以及短陣室性心動過速消失耗時對比,均為觀察組更低(P<0.05);兩組患者收縮壓、舒張壓以及心率的值對比,均為觀察組更低(P<0.05);兩組患者QTc的值對比,均為觀察組更高(P<0.05)。這提示了,胺碘酮的應用使臨床癥狀以及臨床指標均得以有效改善。對其分析,心衰患者多存在交感神經興奮的情況,會導致血壓水平增高。而胺碘酮的應用能夠使心率得到穩(wěn)定調控,進而使心律失常的癥狀得以緩解。其能夠對醛固酮水平進行調節(jié),對心肌間質纖維化情況造成抑制,對心肌細胞起到保護效果,使心肌功能避免持續(xù)受損,促進各臨床癥狀的改善。本研究還得出,組間總不良反應發(fā)生率對比(P>0.05)。這提示了,胺碘酮的增加用藥并未引發(fā)過多的不良反應,證實了該藥物安全有效。

綜上所述,合并心律失常的心衰患者接受胺碘酮治療安全有效,患者臨床癥狀緩解時間顯著縮短,臨床指標以及心功能均有所改善。