遲慶杰，王天樂(lè)，周祝南

（南通大學(xué)第二附屬醫(yī)院/南通市第一人民醫(yī)院1 介入科；2 醫(yī)學(xué)影像科，江蘇 226001）

糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy,DCM）是糖尿病重要并發(fā)癥之一[1],目前病理研究認(rèn)為DCM 心肌微循環(huán)障礙是引發(fā)心肌纖維化,最終導(dǎo)致心功能受損甚至衰竭的重要因素[2]。雙源CT 心臟“一站式”檢查可在短時(shí)間內(nèi)同時(shí)完成冠狀動(dòng)脈、心功能、心肌灌注分析,是心肌病變影像學(xué)研究的重要檢測(cè)方法。本研究回顧性收集2019年于本院行雙源CT心臟“一站式”檢查患者70 例臨床及影像資料,分析該檢查對(duì)2 型糖尿?。╰ype 2 diabetes mellitus,T2DM）患者左心功能及心肌灌注異常改變的評(píng)估價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 行雙源CT 心臟“一站式”檢查患者70 例,按是否患有T2DM 分為T2DM 組39 例和正常組31 例。T2DM 組中男性25 例,女性14 例,年齡37～79 歲,平均60.0±9.4 歲,均系診斷明確的T2DM,心功能正常,并排除合并高血壓、冠心病及其它可能引起心肌損害的疾病;正常組中男性21 例,女性10例,年齡30～78 歲,平均56.0±6.0 歲,均無(wú)糖尿病,心功能正常,并排除心電圖、冠狀動(dòng)脈CTA 及心肌損害指標(biāo)異常。兩組患者性別、年齡比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 CT 掃描方法 設(shè)置主動(dòng)脈根部層面為感興趣區(qū)（region of interest,ROI）,閾值達(dá)到100 U 觸發(fā)掃描,靜息態(tài)心肌首過(guò)灌注延遲10 s 掃描,連續(xù)掃描3～4 個(gè)心動(dòng)周期半扇區(qū)數(shù)據(jù),用于心功能測(cè)定。根據(jù)患者體質(zhì)量指數(shù)（BMI）,以4～6 mL/s 速率注入40～60 mL 對(duì)比劑優(yōu)維顯,優(yōu)維顯濃度為370 mgI/mL,然后以相同速率注入30 mL 生理鹽水。管電壓A、B 球管分別為90 kV、Sn150 kV。采用回顧性心電門控,ECG電流調(diào)制,開(kāi)啟Care-Dose4D。準(zhǔn)直器寬度為128×0.6 mm,矩陣×512,球管速度0.25 s/r,螺距隨心率變化自動(dòng)調(diào)節(jié)。完成檢查的CTDIvol 為36.27+8.26 mGy,接受總有效輻射劑量（ED）為6.79±1.47 mSv。

1.3 圖像后處理及分析 冠脈CTA（CCTA）圖像為單扇區(qū)數(shù)據(jù),層厚0.75 mm,間隔0.6 mm,卷積核Bv40f。心功能測(cè)量圖像為R-R 間期0%～100%,間隔5%半扇區(qū)數(shù)據(jù),層厚1.5 mm,間隔1 mm,卷積核Bv40f。靜息態(tài)首過(guò)心肌灌注圖像為R-R 間期60%～75%,間隔5%全扇區(qū)數(shù)據(jù),層厚1.5 mm,間隔1 mm,卷積核Qr40f。由2 名有3年以上圖像后處理工作經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師在西門子syngo.via 后處理工作站進(jìn)行數(shù)據(jù)測(cè)量。根據(jù)CCTA 判定冠狀動(dòng)脈有無(wú)嚴(yán)重狹窄、鈣化。心功能分析軟件（CT Cardiac Function）自動(dòng)勾畫左心內(nèi)、外膜,出現(xiàn)心臟內(nèi)、外膜或時(shí)相識(shí)別錯(cuò)誤時(shí)手動(dòng)勾畫糾正,輸入體質(zhì)量指數(shù)（body mass index,BMI）后,軟件自動(dòng)生成心功能數(shù)據(jù)。左心室、左心房各徑線測(cè)量采用美國(guó)超聲心動(dòng)圖協(xié)會(huì)及文獻(xiàn)推薦標(biāo)準(zhǔn)[3],見(jiàn)圖1。采用心肌灌注分析軟件（CT dual energy-heart PBV）,通過(guò)雙能量算法重建心肌碘圖。左心室以17 段標(biāo)準(zhǔn)分法,獲得基底部、中部、心尖部及心尖層面,因心尖層面?zhèn)斡拜^大不納入分析。避開(kāi)心肌內(nèi)外膜,依次勾畫各心肌節(jié)段10～20 mm2區(qū)域見(jiàn)圖2,軟件自動(dòng)計(jì)算實(shí)際碘濃度,并計(jì)算標(biāo)準(zhǔn)化碘濃度（normalize iodine concentration,NIC）,NIC=實(shí)際心肌碘濃度/胸主動(dòng)脈內(nèi)碘濃度×100%。不同期相測(cè)量碘濃度值為負(fù)值時(shí),標(biāo)注為偽影節(jié)段,不納入統(tǒng)計(jì)。

圖2 雙能量CT 靜息態(tài)首過(guò)心肌灌注分布“碘圖”及測(cè)量示意圖

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 25.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以±s表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組左心室功能及解剖結(jié)構(gòu)比較 與正常組比較,T2DM 組左心室PWTdia 增加,LVIDsys 增大,LVIDdia 減小,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）,見(jiàn)表1,提示T2DM 患者左心室后壁代償性增厚伴左心舒張功能下降。

2.2 兩組左心室各節(jié)段靜息態(tài)首過(guò)灌注心肌內(nèi)NIC及心肌內(nèi)碘濃度比較 T2DM 組心肌內(nèi)碘濃度及NIC 均值低于正常組,其中S1、S2、S7、S11、S12、S13、S16 及IST 節(jié)段NIC 低于正常組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）,提示T2DM 患者存在心肌微循環(huán)灌注減低,部分心肌節(jié)段受累更嚴(yán)重。見(jiàn)表2。

表2 兩組各節(jié)段心肌內(nèi)NIC（%）及心肌內(nèi)碘濃度比較

3 討 論

糖尿病發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì),截至2019年國(guó)際糖尿病聯(lián)盟統(tǒng)計(jì)全球約有4.63 億糖尿病患者,目前我國(guó)糖尿病患者約1.64 億,位居世界第一[4]。糖尿病心肌損害起病隱匿,普通臨床檢查無(wú)法診斷,晚期可致患者重度心功能不全,甚至死亡。研究表明,DCM 病理過(guò)程中持續(xù)發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng)、線粒體功能障礙、細(xì)胞外基質(zhì)重構(gòu)和微循環(huán)灌注異常,導(dǎo)致心肌細(xì)胞收縮功能不足。其中心肌微循環(huán)灌注異常減低及心功能儲(chǔ)備下降為早期可檢測(cè)的重要指標(biāo)[2]。因此,尋找能有效檢測(cè)心肌微循環(huán)灌注異常的無(wú)創(chuàng)、便捷方法,盡早發(fā)現(xiàn)糖尿病心肌損害并進(jìn)行干預(yù),具有重要意義。

本研究采用第三代雙源CT 心臟“一站式”檢查,同時(shí)獲取心功能指標(biāo)及心肌灌注圖像,減少其他額外檢查,省時(shí)而便捷。第三代雙源CT 具有時(shí)間分辨率高、能譜純化、較寬視野、大螺距特點(diǎn),采用SAFIRE 迭代重建等技術(shù),不公圖像質(zhì)量高,且能有效降低噪聲及輻射劑量。其能量譜分析可行物質(zhì)分離,重建心肌內(nèi)碘含量分布圖,定量反映實(shí)際心肌細(xì)胞內(nèi)外血液含量,準(zhǔn)確定性或定量分析心肌微循環(huán)灌注情況。與PET/CT 或SPECT、心臟磁共振及FFR侵襲性冠狀動(dòng)脈造影比較,雙源CT 靜息態(tài)首過(guò)灌注心肌碘值測(cè)定評(píng)估心肌缺血的準(zhǔn)確率較高,但敏感性、特異性無(wú)明顯差異[5]。雙源CT 心肌灌注顯像可利用碘圖的偽彩,也可以主觀定性評(píng)估及客觀定量評(píng)估心肌微循環(huán)情況。

本研究結(jié)果顯示,T2DM 組心肌內(nèi)平均碘濃度2.51±0.93 mg/mL,NIC 均值（13.63±4.27）%,明顯低于正常組的2.92±1.06 mg/mL 和（15.61±5.16）%,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.001）。國(guó)外一項(xiàng)研究對(duì)576 個(gè)心肌節(jié)段進(jìn)行碘值測(cè)量,提出心肌碘濃度2.1 mg/mL是正常心肌和病理心肌鑒別的最佳閾值[6]。陳梓嫻等[7]應(yīng)用第二代雙源CT 雙能量靜息態(tài)首過(guò)心肌灌注成像測(cè)定,認(rèn)為左心室正常心肌碘含量為3.1～7.8 mg/mL,NIC 為（0.21～0.31）%。本研究結(jié)果顯示,T2DM 組患者雖未完全達(dá)到病理心肌,但已提示存在心肌損害。此外,本研究中發(fā)現(xiàn)T2DM 組S1、S2、S7、S11、S12、S13、S16 及IST 心肌節(jié)段NIC 較正常組降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）,表明這些節(jié)段心肌損害可能出現(xiàn)的最早。同時(shí)心功能檢測(cè)結(jié)果顯示,T2DM 患者左心解剖結(jié)構(gòu)已發(fā)生改變,但LVEF 還未受到明顯影響,可能是由于反復(fù)心肌細(xì)胞損傷修復(fù)和心肌細(xì)胞間質(zhì)增加導(dǎo)致心室壁運(yùn)動(dòng)減弱,但左室收縮功能尚處于代償狀態(tài),這與DCM 早期維持正常射血分?jǐn)?shù)的特點(diǎn)相符[8]。

綜上所述,第三代雙源CT 心臟“一站式”檢查可在患者接受較低輻射劑量情況下,通過(guò)靜息態(tài)心肌灌注碘圖及心功能分析,能早期較準(zhǔn)確評(píng)估T2DM 患者心肌損害及心臟結(jié)構(gòu)改變,為后續(xù)治療提供參考。