很多人被新冠病毒感染后，不約而同地問(wèn)我：“新冠病毒感染不是大號(hào)流感，那是小號(hào)艾滋病嗎？”“網(wǎng)上都說(shuō)二次感染是小艾滋，會(huì)讓人免疫耗竭，是這樣嗎？”

“為什么你們會(huì)認(rèn)為新冠是小號(hào)艾滋病呀？”我反問(wèn)道。他們信誓旦旦地列出三個(gè)理由：1. 國(guó)外專(zhuān)家提出新冠病毒的部分基因片段和艾滋病病毒是相似的。2. 兩者感染癥狀相似，特別是都會(huì)導(dǎo)致免疫力下降。3. 國(guó)家批準(zhǔn)用來(lái)治療新冠的藥物，本身是治療艾滋病的。

既然大家這么關(guān)注這個(gè)問(wèn)題，我特地上網(wǎng)找了找那些“聳人聽(tīng)聞”的視頻和文章，覺(jué)得有必要向大家科普一下兩者的關(guān)系。

疑點(diǎn)1兩者有相似的基因片段？

新冠病毒是2020 年1 月從患者體內(nèi)分離出來(lái)的一種新的冠狀病毒，屬于冠狀病毒β 屬，為單股正鏈RNA 病毒，基因組全長(zhǎng)29891 個(gè)堿基對(duì)，擁有10個(gè)基因，可編碼10 個(gè)蛋白質(zhì)，是目前已知最大的RNA 病毒。艾滋病病毒（ 又稱(chēng)人類(lèi)免疫缺陷病毒， 以下簡(jiǎn)稱(chēng)HIV），為逆轉(zhuǎn)錄RNA 病毒，屬逆轉(zhuǎn)錄病毒科慢病毒屬，基因組全長(zhǎng)9749 個(gè)堿基對(duì)，擁有9 個(gè)基因，可編碼9 個(gè)蛋白質(zhì)。

2020 年1 月31 日，印度理工學(xué)院德里分校研究人員在BioRxiv（一個(gè)用于存儲(chǔ)和發(fā)布生命科學(xué)領(lǐng)域研究文章預(yù)印本的知名平臺(tái)）上發(fā)布預(yù)印本論文稱(chēng)：“通過(guò)對(duì)新冠病毒結(jié)構(gòu)的模擬，發(fā)現(xiàn)4 個(gè)插入的基因片段序列與HIV-1的刺突糖蛋白序列存在相同或相似部分，而且這4 個(gè)插入的基因片段不太像自然進(jìn)化而來(lái)。”該論文發(fā)表沒(méi)幾天就遭到科學(xué)界的一致反對(duì)，作者也已撤回了該“陰謀論”論文。

清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院教授、全球健康與傳染病研究中心主任張林琦表示，生物在進(jìn)化過(guò)程中都有一定的同源性。20 多種氨基酸的排列組合構(gòu)成了不同序列結(jié)構(gòu)，相似序列越長(zhǎng)，說(shuō)明同一個(gè)來(lái)源的可能性越大。但只有幾個(gè)氨基酸很像，根本說(shuō)明不了是同一來(lái)源。事實(shí)上刺突蛋白的序列有1277 個(gè)，僅憑其中4 個(gè)相同就說(shuō)兩者相似，根本站不住腳。不僅如此，還有研究人員在蝙蝠糞便RaTG13 冠狀病毒分離株的刺突蛋白上也找到了這4 個(gè)完全一致或高度相似的插入序列，說(shuō)明新冠病毒的這些片段早就存在于大自然中。

新冠病毒來(lái)源問(wèn)題撲朔迷離，它的突變卻時(shí)刻在發(fā)生。因?yàn)樾鹿诓《臼菃捂淩NA 病毒，沒(méi)有DNA 雙鏈結(jié)構(gòu)那樣穩(wěn)定，所以基因突變發(fā)生率很高，這更被研究人員所關(guān)注。

2020 年9 月， 南非一名36 歲晚期艾滋病患者感染了新冠病毒，該患者攜帶新冠病毒達(dá)216 天。檢測(cè)表明，她體內(nèi)的新冠病毒出現(xiàn)了32 種基因突變，其中有13 個(gè)突變出現(xiàn)在對(duì)新冠病毒感染和入侵至關(guān)重要的刺突蛋白上。更重要的是，對(duì)她體內(nèi)的新冠病毒突變株進(jìn)行鑒定后發(fā)現(xiàn)，其逃逸抗體中和作用的能力更強(qiáng)。

在當(dāng)年最新發(fā)現(xiàn)奧密克戎B.1.1.529 突變株的南非納塔爾省，之前就頻繁出現(xiàn)新型突變株，該地區(qū)成年人HIV 陽(yáng)性比例高達(dá)1/4。因此，國(guó)際主流科學(xué)家推斷，奧密克戎變異株的出現(xiàn)與艾滋病患者有關(guān)聯(lián)，是從艾滋病患者體內(nèi)演變而來(lái)。不過(guò)奧密克戎與HIV 并不存在直接關(guān)聯(lián)，沒(méi)有基因上的跳躍或者合二為一。事實(shí)上，未經(jīng)治療的HIV 感染者或艾滋病患者因?yàn)槊庖吡Φ拖?，在染上新冠病毒后，不足以遏制新冠病毒的?fù)制和變異，反而為后者提供了肆意演變和大量復(fù)制的溫床。在這個(gè)過(guò)程中，復(fù)制錯(cuò)誤比例更高，且由于病毒持續(xù)存在，已產(chǎn)生的各種突變都會(huì)被保留下來(lái)，最終形成了包含大量突變的奧密克戎。

科學(xué)家此前的擔(dān)憂(yōu)或已成為現(xiàn)實(shí)，即艾滋病病毒和新冠病毒的“碰撞”可能會(huì)使根除新冠病毒大流行的努力復(fù)雜化，未經(jīng)治療的HIV 感染者或晚期艾滋病患者可能成為新冠病毒突變的一個(gè)來(lái)源。

疑點(diǎn)2兩者都破壞人體免疫力？

先來(lái)談?wù)劙滩〖毙云诘陌Y狀表現(xiàn)。艾滋病急性期癥狀一般出現(xiàn)在感染10 ～ 14 天后，癥狀持續(xù)7 ～ 14 天，然后逐漸緩解。急性期癥狀主要表現(xiàn)為發(fā)熱、咽痛、淋巴結(jié)腫大、皮疹、肌肉關(guān)節(jié)痛、頭痛、腹瀉、口腔潰瘍、盜汗，少數(shù)人會(huì)有體重減輕，也有部分人可以沒(méi)有癥狀。

當(dāng)你看到上面這些癥狀的時(shí)候，是不是覺(jué)得這些和新冠病毒感染時(shí)的癥狀有些相似。沒(méi)錯(cuò)，這些都是病毒入侵人體后產(chǎn)生的病毒血癥表現(xiàn)。其實(shí)，不只是HIV 和新冠病毒，其他很多病毒如流感病毒、副流感病毒、SARS 病毒、呼吸道合胞病毒、柯薩奇病毒、腺病毒、風(fēng)疹病毒等，感染人體后都會(huì)帶來(lái)類(lèi)似癥狀。所以，臨床醫(yī)生無(wú)法僅憑這些急性期癥狀來(lái)鑒別診斷患者感染了哪種病毒。當(dāng)然，HIV 感染和新冠病毒感染后急性期癥狀出現(xiàn)的時(shí)間還是略有區(qū)別的，前者要在10 ～ 14天后才出現(xiàn)，而新冠病毒感染后一般1 ～ 2 天就出現(xiàn)明顯癥狀。

再來(lái)看看破壞人體免疫力這個(gè)重頭戲，我們來(lái)模擬一下兩者的進(jìn)攻路線(xiàn)和策略。

新冠病毒非常年輕，血?dú)夥絼偂⒆孕艥M(mǎn)滿(mǎn)，妄圖速戰(zhàn)速?zèng)Q。它們從人體口鼻等呼吸道黏膜入侵后，只要人體哪個(gè)器官組織上有血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2 酶）受體，就會(huì)直接沖過(guò)去無(wú)差別攻擊。利用病毒表面刺突蛋白這把“鑰匙”精準(zhǔn)打開(kāi)ACE2 酶受體這把“鎖”，讓病毒顆粒融入到細(xì)胞內(nèi)部進(jìn)行復(fù)制，生產(chǎn)更多下一代病毒顆粒的同時(shí)也破壞了細(xì)胞。ACE2 酶受體普遍存在于人體各器官或組織，其中肺部、心臟、動(dòng)脈、大腦、消化道和腎臟等器官組織中更多些，因此也就會(huì)被重點(diǎn)“關(guān)照”。這也是患者發(fā)生白肺、血栓、心肌炎等危重癥病變的原因。

面對(duì)新冠病毒如此囂張的氣焰和全方位攻擊，人體免疫系統(tǒng)當(dāng)然也不是吃素的，會(huì)立刻發(fā)揮出十八般武藝與之對(duì)抗。再加上很多人有疫苗抗體的加持，最終絕大多數(shù)人都能在5 ～ 14天消滅入侵的新冠病毒，甚至都不需要任何抗病毒藥物的支援。雖然人體取得了最終勝利，但免疫系統(tǒng)也會(huì)受到消耗和重創(chuàng)。臨床上可以看到，感染新冠病毒后，人們的白細(xì)胞和淋巴細(xì)胞都明顯減少?！瓣?yáng)康”后，人們普遍感到從未有過(guò)的乏力感，身體像被掏空了一樣，都要經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的休養(yǎng)才能恢復(fù)元?dú)狻?/p>

與新冠病毒的莽撞相比，HIV 在急性期就顯示出了不急不躁的特點(diǎn)。急性期過(guò)后進(jìn)入無(wú)癥狀期，HIV 便選擇悄無(wú)聲息地攻擊人體“免疫部隊(duì)”。HIV的外膜糖蛋白就像“老牌間諜”，與人體最重要的免疫部隊(duì)T 淋巴細(xì)胞上的CD4 受體“線(xiàn)人”接頭?！伴g諜”和“線(xiàn)人”會(huì)聯(lián)手偷偷打開(kāi)“免疫部隊(duì)”后門(mén)，讓HIV 輕松潛入淋巴細(xì)胞內(nèi)部進(jìn)行繁殖。新生的大量病毒內(nèi)核發(fā)育成熟后，還會(huì)“撕下”一部分淋巴細(xì)胞的外膜來(lái)做自己的外膜，掩護(hù)自己突破防線(xiàn)，轉(zhuǎn)而攻擊下一個(gè)淋巴細(xì)胞。淋巴細(xì)胞外膜被新生病毒們瓜分光了就死了，淋巴細(xì)胞慢慢死的多了，人體的防御能力也就逐漸喪失了。HIV 很有耐心，一邊擴(kuò)大戰(zhàn)果，一邊知足常樂(lè)，在人體內(nèi)可潛伏6 ～ 8 年。

HIV 本身并不會(huì)引發(fā)任何身體疾病，但當(dāng)免疫系統(tǒng)被破壞殆盡，喪失生成免疫細(xì)胞的機(jī)會(huì)，抵抗能力極度下降時(shí)，便進(jìn)入了艾滋病晚期。此時(shí)，HIV 便招呼它的狐朋狗友們來(lái)到這個(gè)沒(méi)有任何抵抗力的人體內(nèi)胡作非為，如帶狀皰疹、口腔霉菌、肺結(jié)核分枝桿菌、念珠菌、肺囊蟲(chóng)等特殊病原微生物，可引發(fā)腸炎、肺炎、腦炎、口腔和皮膚的嚴(yán)重感染，甚至各種惡性腫瘤，最終導(dǎo)致全身器官功能衰竭和死亡。在發(fā)展成艾滋病病人前的那么多年里，HIV 感染者看上去一切正常，可以沒(méi)有任何癥狀地生活和工作，不做檢測(cè)，誰(shuí)也發(fā)現(xiàn)不了。與初出茅廬的新冠病毒相比，HIV 在破壞人體免疫力方面手段更毒辣。

疑點(diǎn)3抗新冠藥就是治療艾滋病的藥？

按理說(shuō)，HIV 感染者免疫力低下，應(yīng)該更容易感染新冠病毒，且被攻擊后進(jìn)展為危重癥或死亡，但研究結(jié)果卻顛覆了我們的認(rèn)知。

最新發(fā)表在《柳葉刀》雜志上的研究中，西班牙科學(xué)家檢查了馬德里近3000 名HIV 感染者的醫(yī)療記錄，發(fā)現(xiàn)其中51 人感染了新冠病毒，感染率為1.7%，而馬德里總?cè)丝诘母腥韭蕿?%。在這些HIV 和新冠病毒雙重感染的患者中，只有兩人死亡，死亡率約為4%。相比之下，馬德里新冠病毒感染者的病死率卻很高。中國(guó)研究人員在武漢的一項(xiàng)早期臨床觀(guān)察也支持了西班牙學(xué)者的研究結(jié)果，在近200 名服用洛匹那韋和利托那韋的HIV 感染者中，沒(méi)有發(fā)現(xiàn)新冠病毒感染病例。

推測(cè)原因，可能是這些HIV 感染者一直在服用抗病毒藥物。就像艾滋病暴露前預(yù)防用藥的策略一樣，在感染病毒之前就已經(jīng)在持續(xù)服用抗病毒藥物，血液里已經(jīng)有較高的藥物濃度，可以有效抵御新病毒的入侵。

2023 年1 月6 日，國(guó)家衛(wèi)生健康委、國(guó)家中醫(yī)藥管理局發(fā)布的《新型冠狀病毒感染診療方案（試行第十版）》中，阿茲夫定、Paxlovid（新冠口服藥）等被納入抗病毒治療。

阿茲夫定2021 年7 月作為抗艾滋病藥物獲批上市，是全球首個(gè)雙靶點(diǎn)抗艾滋病創(chuàng)新藥。Paxlovid 包括奈瑪特韋片、利托那韋片，其中的利托那韋是人類(lèi)免疫缺陷病毒1 型蛋白酶抑制藥。阿茲夫定、Paxlovid 等被指南推薦在感染早期3 ～ 5 天內(nèi)服用，服用不超過(guò)14 天，用于預(yù)防重癥，不用像艾滋病患者那樣終身服藥。這個(gè)策略又和艾滋病暴露后阻斷用藥一致。

不過(guò)，絕大多數(shù)無(wú)癥狀或輕癥的新冠病毒感染者，根本不需要服用上述抗病毒藥物，僅靠個(gè)人免疫力就完全能應(yīng)付了。

HIV 病毒和新冠病毒，一個(gè)已經(jīng)發(fā)現(xiàn)40 多年了，但至今無(wú)法徹底治愈，更沒(méi)有疫苗保護(hù)；另一個(gè)才出現(xiàn)3 年，就已讓全世界80% 的人口感染，至今仍在不斷變化。兩個(gè)病毒所致疾病都屬于“乙類(lèi)乙管”傳染病，需要我們高度重視。大家要不斷提高科學(xué)素養(yǎng)，理性看待各種傳言，避免恐慌和歧視，認(rèn)真做好個(gè)人防護(hù)。