黃大明 黃琛

（1 山東省淄博市桓臺縣中醫(yī)院 神經(jīng)外科，山東 淄博 256400；2 江蘇省南京中醫(yī)藥大學 研究生，江蘇 南京 210000）

Bell麻痹又稱特發(fā)性面神經(jīng)麻痹，是臨床常見病。Bell面癱是急性發(fā)作的、特發(fā)性的單側(cè)周圍性面神經(jīng)麻痹，是一種自限性、非進行性，可自發(fā)緩解，不危及生命的疾病[1]。Bell可發(fā)生于任何年齡，10～29歲發(fā)病率明顯增加，30～69歲發(fā)病率比較高，兩側(cè)面神經(jīng)發(fā)生Bell面癱的概率相等；本病通過積極治療痊愈或自然完全恢復(fù)者占70%～90%，有10%～25%的患者會留有不同程度的面神經(jīng)功能障礙，對患者面神經(jīng)功能障礙進行面神經(jīng)分級，常用有House-Brackmann（H-B）分級[2-3]。早在1953年P(guān)roud[4]初次提出了通過磨開面神經(jīng)出顱的骨管來減壓的理論。面神經(jīng)減壓術(shù)能減輕面神經(jīng)損傷患者的神經(jīng)水腫，解除面神經(jīng)骨管物理壓迫，同時促使非變性神經(jīng)纖維自我修復(fù)和再生，是近年來Bell麻痹治療常用的一種手術(shù)方式，對于面神經(jīng)功能恢復(fù)十分有利。面神經(jīng)是在顱骨骨管內(nèi)走行最長的腦神經(jīng)，在顳骨內(nèi)走行約30 mm。顳骨骨折時，易傷及顳骨內(nèi)面神經(jīng)而引起的周圍性面癱，其中外傷性面癱約占17%[5]。由于創(chuàng)傷性面癱多合并顱腦損傷，且治療常被延遲。我們認為，面神經(jīng)減壓術(shù)是治療Bell的較好選擇方法，且治療時間越早越好。本研究回顧性分析2017年6月至2022年11月我院神經(jīng)外科經(jīng)乳突面神經(jīng)管次全程減壓術(shù)治療46例頑固性周圍性面神經(jīng)麻痹及19例面神經(jīng)梳理術(shù)治療后遺癥患者的臨床資料，探討其安全性及有效性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 46例患者中，男性14例，女性32例；年齡為37～83歲，中位年齡55.5歲。46例患者的術(shù)前病程為1個月～10年，其中，創(chuàng)傷性顳骨骨折面癱4例（車禍2例，摔傷2例）時間為1～2.5個月。面癱后遺癥的病程為20個月～10年，多在3～5年。病因：車禍傷2例，摔傷2例；病毒、帶狀皰疹及受涼、熬夜、過度疲勞后引起面癱42例（有聯(lián)帶運動癥狀20例）。面癱程度按House-Brackmann（H-B）分級標準分為6級Ⅲ～Ⅳ級10例，Ⅴ級10例，Ⅵ級5例。左側(cè)面癱22例，右側(cè)面癱24例（其中雙側(cè)面癱4例）。本研究符合《赫爾辛基宣言》原則，患者或家屬均知情同意，并簽署手術(shù)知情同意書。

納入標準：①顳骨骨折致創(chuàng)傷性面癱，病程≥3周，H-B分級Ⅲ級以上，面神經(jīng)肌電圖檢查重度損傷，保守治療無效。②周圍性面神經(jīng)麻痹，面神經(jīng)肌電圖檢查功能無恢復(fù)，損傷達85%以上，保守治療無效，癥狀明顯加重。③非外傷引起的周圍性面癱，對于發(fā)病14 d內(nèi)完全癱瘓的急性面神經(jīng)麻痹的患者。④面神經(jīng)肌電圖顯示面神經(jīng)變性＞90%，及缺乏肌電活動的患者，應(yīng)考慮盡早行面神經(jīng)減壓術(shù)手術(shù)干預(yù)。⑤治療2周，病情無改善，且進行性加重者，盡早行面神經(jīng)減壓術(shù)。⑥保守治療1個月，無效，面癱H-B分級Ⅳ級及以上者。⑦保守治療3個月，效果差，面癱H-B分級Ⅲ級及以上者。⑧保守治療3個月，效果一般或差，出現(xiàn)明顯聯(lián)帶運動者，行面神經(jīng)減壓及面神經(jīng)梳理術(shù)。

1.2 影像學資料 術(shù)前所有患者均行常規(guī)顱腦CT平掃，及顳骨CT薄層掃描，及冠狀位、矢狀位檢查，了解面神經(jīng)及面神經(jīng)管的大小、長度，乳突氣化情況及有無乙狀竇前移（小于1 cm）情況，以及對于創(chuàng)傷性面癱患者顳骨骨折部位等情況。

1.3 神經(jīng)電生理檢查資料 患者術(shù)前行雙側(cè)面神經(jīng)肌電圖檢查。

1.4 手術(shù)方法 所有患者均行氣管插管全身麻醉下，平臥位，患側(cè)肩下墊枕，頭偏向健側(cè)，行患側(cè)耳后0.5 cm弧形切口，行面神經(jīng)管次全程減壓術(shù)治療，有連帶運動后遺癥者，同時給予面神經(jīng)梳理術(shù)。以莖乳孔、二腹肌嵴、砧骨短腳定位面神經(jīng)垂直段，磨鉆解剖面神經(jīng)垂直段，并經(jīng)乳突腔減壓面神經(jīng)垂直段，去除骨質(zhì)達二腹肌溝，向前到莖乳孔，向上開放面神經(jīng)，經(jīng)面神經(jīng)隱窩減壓錐曲段及近端水平段，剪開面神經(jīng)包膜減壓，大部分面神經(jīng)水腫。對于面癱后遺癥患者，松解粘連，并行面神經(jīng)梳理，用1 mL無菌注射器針頭，順面神經(jīng)走行方向梳理，2～3道。最后，靠近面神經(jīng)一層浸少許鼠神經(jīng)因子液膠原蛋白，再用無菌、干燥膠原蛋白填骨槽，縫合肌層及皮下，對合良好，不縫皮。干燥明膠海綿及無菌紗布條覆蓋切口，無菌敷貼貼敷。

1.5 隨訪及評估方法 術(shù)后1、3、6、12、24個月隨訪患者。采用面神經(jīng)功能House-Brackmann（H-B）分級評價面神經(jīng)功能，同時，參考面神經(jīng)肌電圖的復(fù)查結(jié)果。療效評價標準：術(shù)后面神經(jīng)功能恢復(fù)至H-B分級Ⅰ、Ⅱ級為優(yōu)，恢復(fù)至Ⅲ-Ⅳ級為良，H-B分級V、Ⅵ級為差。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)中結(jié)果 打開面神經(jīng)鞘膜減壓面神經(jīng)，可見大部分面神經(jīng)水腫，減壓后，水腫神經(jīng)溢出面神經(jīng)管；部分面神經(jīng)局部蒼白或局部縮窄暗紅，減壓后神經(jīng)顏色逐漸恢復(fù)正常。有聯(lián)帶運動患者，部分患者面癱多年，術(shù)中可見面神經(jīng)水腫明顯，大部分面神經(jīng)粘連較重，垂直段明顯。

2.2 并發(fā)癥 46例患者中，術(shù)中出現(xiàn)水平半規(guī)管局部破損1例，上鼓室開放2例，眩暈2例，半月減輕，2個月痊愈，頭暈10例，1周改善。術(shù)后聽力下降5例，耳鳴10例，1～2個月好轉(zhuǎn)。乙狀竇術(shù)中輕微滲血2例，外耳道輕度破損、出血2例，鼓膜下淤血1例，1個月好轉(zhuǎn)。術(shù)后無腦脊液漏，無感染等嚴重并發(fā)癥。

2.3 隨訪結(jié)果 46例患者的隨訪時間為2～24個月，平均16.84個月。至末次隨訪，46例患者中，H-B分級為Ⅰ級5例，Ⅱ級19例，Ⅲ級8例，Ⅳ級為5例，Ⅴ4例，Ⅵ級4例；療效：優(yōu)24例（52.17%），良13例（28.26%）。

3 討論

Bell面癱、顳骨骨折、中耳乳突病變及帶狀皰疹病毒等均能引起周圍性面癱。周圍性面癱的病因包括感染、車禍損傷、外傷、神經(jīng)類疾病、代謝性疾病和寒冷涼風的刺激、過度疲勞、難以承受的不良心理刺激、上呼吸道感染、妊娠等[1,4]。Bell面癱是周圍性面癱的主要病因，占周圍性面癱的61%～76%[4,6-7]；外傷性周圍性面癱中頭部外傷引起的顳骨骨折是導(dǎo)致周圍性面癱的主要原因。創(chuàng)傷性面癱常見于車禍引起交通事故，大多數(shù)為顳骨骨折引起，面神經(jīng)減壓術(shù)是治療顳骨骨折導(dǎo)致創(chuàng)傷性面癱的首選方法。面神經(jīng)電圖（ENoG）[8]結(jié)果可以預(yù)測康復(fù)的預(yù)后。面肌電圖（EMG）[9]是描述急慢性面癱面肌狀況較好的方法。

Bell面癱的確切發(fā)病原因仍不清楚，主要以神經(jīng)缺血學說和病毒感染學說為主。部分Bell面癱是在受寒冷和涼風刺激后引起血管的運動神經(jīng)反射，導(dǎo)致神經(jīng)營養(yǎng)血管痙攣收縮致使神經(jīng)缺血、水腫、受壓。面神經(jīng)進入內(nèi)聽道后便一直在彎曲狹窄的骨管內(nèi)走行，是人體內(nèi)居于骨管中最長的神經(jīng)，容易引起缺血性損害。面神經(jīng)管是指從膝狀神經(jīng)節(jié)到莖乳孔段，該段走行于骨管內(nèi)，中間神經(jīng)與面神經(jīng)運動支被纖維膜包裹在一起，位置恒定[1]。

面神經(jīng)損傷后，其神經(jīng)內(nèi)壓的改變是病理學改變的重要特征之一。面神經(jīng)內(nèi)壓升高見于許多面神經(jīng)疾患，如面神經(jīng)損傷、Bell面癱、Hunt綜合征等。有人研究發(fā)現(xiàn)，面神經(jīng)損傷后第3天，面神經(jīng)內(nèi)壓即明顯升高，1周末達高峰，為正常的4～5倍，2周后逐漸下降。面神經(jīng)損傷后其神經(jīng)內(nèi)壓的變化及其發(fā)生機制可能與下列因素有關(guān)：①神經(jīng)內(nèi)水腫，神經(jīng)外膜及神經(jīng)束膜限制了神經(jīng)內(nèi)容物的擴張；同時，神經(jīng)束膜及內(nèi)膜無毛細淋巴管，出現(xiàn)束膜下水腫則不容易引流。②與軸漿腫脹有關(guān)的胞質(zhì)體積增大、神經(jīng)膜細胞增生，引起神經(jīng)內(nèi)壓升高。③面神經(jīng)骨管的限制與壓迫。另外，腫脹的神經(jīng)壓迫神經(jīng)內(nèi)微血管，引起供血和回流的障礙，從而加劇神經(jīng)內(nèi)壓的升高，導(dǎo)致軸突和神經(jīng)內(nèi)膜小管的壞死。④周圍性面癱的病理生理：面神經(jīng)很敏感，各個節(jié)段受到外部刺激，如冷刺激、感染、擠壓等損傷均會發(fā)生水腫，加之面神經(jīng)走形的面神經(jīng)骨管既堅硬又窄而長且曲折，就會造成一種惡性循環(huán)，骨管的存在使神經(jīng)鞘內(nèi)壓力升高且無法解除，血供也因此受到阻礙，面神經(jīng)缺血缺氧，導(dǎo)致面神經(jīng)麻痹產(chǎn)生。外傷或繼發(fā)導(dǎo)致組織血運減少或中斷時，神經(jīng)因缺血缺氧水腫，神經(jīng)內(nèi)膜微血管內(nèi)皮細胞間出現(xiàn)滲漏，造成神經(jīng)內(nèi)膜水腫、壓力升高，而膜內(nèi)高壓致使穿支血管受壓閉塞，進一步加重神經(jīng)的缺血缺氧，另外神經(jīng)束膜相對堅韌，內(nèi)壓升高神經(jīng)的傳導(dǎo)和軸漿運輸受阻，造成神經(jīng)缺血缺氧的惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯和神經(jīng)功能障礙。面神經(jīng)減壓術(shù)機制：有學者提出對于非病毒感染引起的周圍性面癱應(yīng)盡早行面神經(jīng)減壓術(shù)[10]。有文獻指出對于發(fā)病14 d內(nèi)完全癱瘓的急性面神經(jīng)麻痹的患者，如果面神經(jīng)電圖檢查提示面神經(jīng)變性超過90%（及缺乏肌電活動）的患者，應(yīng)行手術(shù)干預(yù)[11]。面神經(jīng)減壓手術(shù)通過磨除面神經(jīng)周圍骨管，解除骨管對水腫面神經(jīng)的壓迫，使得水腫的面神經(jīng)壓力降低，保障神經(jīng)血液循環(huán)暢通，減輕面神經(jīng)的損傷，促進面神經(jīng)功能恢復(fù)，使患者面癱癥狀好轉(zhuǎn)[12-13]。

House-Brackmann分級法是House于1983年提出的一種主觀綜合分級法，后經(jīng)Brackmann的修改，于1985年正式發(fā)表了House-Brackmann分級法。并在第五屆國際面神經(jīng)外科專題研討會上被推薦，亦被美國耳鼻咽喉頭頸外科學會面神經(jīng)疾病委員會采納為分級標準，得到了國際上多數(shù)人的認同。見表1。

表1 House-Brackmann分級法（HBGS）（1985年）

面神經(jīng)減壓術(shù)的主要目的是解除面神經(jīng)管內(nèi)面神經(jīng)的壓力，改善其血液供應(yīng)，促進面神經(jīng)功能的恢復(fù)，療效顯著。本研究發(fā)現(xiàn)，采用經(jīng)乳突面神經(jīng)管次全程減壓術(shù)治療頑固性周圍性面神經(jīng)麻痹及面神經(jīng)梳理術(shù)治療后遺癥的患者，可有效促進面神經(jīng)恢復(fù)及后遺癥癥狀的改善，患者的術(shù)后療效較好，可有效改善面癱癥狀，減少術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生，該術(shù)式較為安全、有效。但本研究為回顧性分析，且病例數(shù)較少，且本研究面癱預(yù)后的影響因素較多，個體差異可能會影響最終的分析結(jié)果，因此后續(xù)研究需進行前瞻性、大樣本的驗證。