蔣媛媛 葛艷 黃美蓉 徐洋

（1 廈門大學(xué)附屬第一醫(yī)院超聲科，福建 廈門 361000；2 廈門大學(xué)附屬第一醫(yī)院思明分院醫(yī)療美容科，福建 廈門 361000）

糖尿病是威脅人類健康生命安全的主要殺手，近年來隨著生活水平和飲食結(jié)構(gòu)的不斷提高和改變，再加上趨于嚴(yán)重的老齡化，我國的糖尿病患病率呈現(xiàn)出不斷上升的趨勢，也越來越年輕化。據(jù)WHO不完全統(tǒng)計，目前全球糖尿病患者已超20 000萬人次，其中20歲以上標(biāo)化的糖尿病患病率為9.7%，以2型糖尿病患者居多，占糖尿病總數(shù)的90%[1]。若不加以控制，極易進(jìn)展成糖尿病心肌病。糖尿病心肌病是糖尿病最嚴(yán)重的慢性并發(fā)癥，嚴(yán)重者會導(dǎo)致患者引發(fā)心力衰竭及死亡[2]。超聲心動圖是臨床用于評價心臟功能的首選技術(shù)方法，其具有方便、經(jīng)濟(jì)、無創(chuàng)的特點[3]。但常規(guī)超聲技術(shù)的主觀經(jīng)驗依賴性較高，對室壁運動無法進(jìn)行準(zhǔn)確定量的評價。多普勒及其衍生的應(yīng)變、應(yīng)變率成像技術(shù)雖然能對輕微病變引發(fā)的心臟功能障礙有較高的敏感性及特異性，但受其固有角度限制，僅對平行聲束的室壁運動起到評價作用，無法對垂直聲束的運動進(jìn)行定量評價[4]。超聲斑點追蹤成像技術(shù)是對組織像素進(jìn)行檢測及追蹤的心功能評價新技術(shù)。相較于多普勒檢測技術(shù)，其無角度依賴性，能從多個方面對患者的心肌節(jié)段及整體舒縮變形、同步性進(jìn)行定量準(zhǔn)確的評價。二維斑點技術(shù)是對高幀頻二維超聲圖像中心肌聲學(xué)斑點于心動周期中的運動軌跡進(jìn)行追蹤，以獲取組織的運動信息，進(jìn)而評價掃描平面內(nèi)心肌舒縮功能情況[5]。其對定量評價心肌功能和檢測心肌病變更具優(yōu)勢。本文對二維斑點技術(shù)評價糖尿病患者的心肌收縮功能和同步性進(jìn)行了研究，詳見下文。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年10月至2021年10月我院收治的40例糖尿病患者，并另選取38名健康者作為本次的研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合2010年美國糖尿病協(xié)會的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)；空腹血糖≥7.0 mmol/L；糖化血紅蛋白≥6.5%；靜息血壓＜140/90 mm Hg；左室射血分?jǐn)?shù)≥50%；均自愿參加此次研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：冠心病者；先天性心臟病及心臟瓣膜疾病者；心房顫動及嚴(yán)重心律失常者；近1個月內(nèi)有低血糖昏迷史、有重大手術(shù)、感染者；精神、認(rèn)知異常者。40例糖尿病患者為研究組，患者年齡30～68歲，平均（49.2±4.1）歲，其中男21例，女19例。38名健康者為對照組，年齡30～67歲，平均（48.9±4.2）歲，其中男20例，女18例。對健康組進(jìn)行病史查閱和生化、心電圖、口服葡萄糖耐量試驗均顯示其正常。本次研究經(jīng)醫(yī)院倫委員會審核執(zhí)行。兩組的基線資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法 選用本次的診斷儀器為飛利浦EPIQ7C超聲儀器，具體參數(shù)為：探頭X5-1，頻率2～4 MHz，幀頻65～90幀/秒。檢查操作：①準(zhǔn)備工作。協(xié)助受檢者取左側(cè)臥位，將患者的前胸壁完全顯露，待其靜息、呼吸均勻平靜，記錄其心電圖數(shù)據(jù)。②常規(guī)超聲心動圖。觀察受檢者的胸骨旁左室長軸觀、大動脈短軸觀及心尖四腔觀、兩腔觀、左室長軸觀切面的超聲心動圖。M型超聲測量為左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室內(nèi)徑縮短率（LVFS）、室間隔舒張末期厚度（IVSd）、左室后壁舒張末期厚度（PWd）。左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）采用雙平面Simpson測量。在心尖四腔觀置入脈沖多普勒取樣容積，記錄二尖瓣的舒張早期血流頻譜E峰、舒張晚期血流頻譜A峰峰值流速，對二者比值（E/A）進(jìn)行記錄。③圖像采集。于二維諧波成像下取心尖四腔觀、兩腔觀、左室長軸觀的圖像，二尖瓣水平、乳頭肌水平、心尖水平等不同水平段的左室短軸觀圖像，顯示左室各節(jié)段心肌及內(nèi)膜，于超聲儀中存儲。④分析圖像。通過飛利浦EPIQ7C超聲診斷儀器的QLab分析軟件對采集到的二維圖像進(jìn)行分析。先手動描記出心肌邊界范圍，適當(dāng)調(diào)整感興趣區(qū)的寬度，確保與室壁厚度一致。對心動周期進(jìn)行數(shù)據(jù)采集，軟件自動逐幀追蹤感興趣區(qū)的心肌運動，以獲得不同切面下的內(nèi)膜下心肌和外膜下心肌的應(yīng)變曲線，及起始點距左心室各節(jié)段應(yīng)變達(dá)峰時間及旋轉(zhuǎn)、扭轉(zhuǎn)角度達(dá)峰時間。采用美國超聲心動圖學(xué)會的16段劃分標(biāo)準(zhǔn)對左心室心肌節(jié)段劃分。經(jīng)應(yīng)變曲線獲得不同切面室壁節(jié)段心內(nèi)膜下心肌和外膜下心肌收縮期峰值。包括：左室長軸6個壁（心尖四腔觀側(cè)壁、后間隔，心尖兩腔觀前壁、下壁，心尖左室長軸觀前間隔、后壁），2個壁/長軸。軟件自動將室壁分為基底段、中間段、心尖段，取各壁3個節(jié)段峰值平均值為壁縱向峰值應(yīng)變值。左室短軸觀中，軟件把室壁分為前壁、后壁、側(cè)壁、下壁、前間隔、后間隔，取每個水平6個壁圓周向和徑向峰值平均值作為收縮期應(yīng)變峰值。于左心室短軸觀取各個不同節(jié)段旋轉(zhuǎn)角度峰值，計算二尖瓣水平、乳頭肌水平、心尖水平6個室壁平均旋轉(zhuǎn)角度、左心室整體扭轉(zhuǎn)角度。心肌扭轉(zhuǎn)為心尖平面和心底平面旋轉(zhuǎn)角度差值。

為保證檢測質(zhì)量，采集整個過程的二維圖像均由專業(yè)的檢查人員執(zhí)行。且不告知檢查人員受檢者的分組情況。圖像分析由專業(yè)分析人員對圖像進(jìn)行脫機分析，不告知分析人員受檢者的分組情況。根據(jù)以往的報道，縱向應(yīng)變心肌節(jié)段室壁縮伸長為正值、短為負(fù)值；徑向應(yīng)變心肌節(jié)段室壁厚時為正值、薄為負(fù)值；圓周應(yīng)變心肌節(jié)段室壁伸長時為正值、短時為負(fù)值。假若將左心室短軸中心設(shè)為圓心感興趣區(qū)的各階段心肌旋轉(zhuǎn)角度，心尖到心底順時針為負(fù)值，逆時針為正值。

1.3 觀察指標(biāo) ①對比常規(guī)超聲心動圖檢查各項指標(biāo)，包括LVEDD、LVESD、LVFS、IVSd、PWd、LVEF、二尖瓣E峰值、二尖瓣A峰值、E/A。②對比左室長軸心肌收縮期縱向峰值應(yīng)變，包括前臂內(nèi)外膜下、后壁內(nèi)外膜下、側(cè)壁內(nèi)外膜下、下壁內(nèi)外膜下、后間隔內(nèi)外膜下、前間隔內(nèi)外膜下。③對比左室短軸心肌收縮期圓周向峰值應(yīng)變，包括基底段內(nèi)外膜下、中間段內(nèi)外膜下、心尖段內(nèi)外膜下。④對比左室短軸心肌收縮期徑向峰值應(yīng)變，包括基底段、中間段、心尖段。⑤對比左心室旋轉(zhuǎn)角度和扭轉(zhuǎn)角度，包括心底水平、心尖水平收縮期旋轉(zhuǎn)角度和收縮期扭轉(zhuǎn)角度。⑥對比兩組的左心室收縮同步性，包括縱向應(yīng)變達(dá)峰時間標(biāo)準(zhǔn)差（Tsl-SD）、縱向應(yīng)變時間差值（Tsldiff）、徑向應(yīng)變時間標(biāo)準(zhǔn)差（Tsr-SD）、徑向應(yīng)變時間差值（Tsr-diff）、圓周應(yīng)變時間標(biāo)準(zhǔn)差（Tsc-SD）、圓周應(yīng)變達(dá)峰時間最大差值（Tsc-diff）、扭轉(zhuǎn)角度達(dá)峰時間的標(biāo)準(zhǔn)差（Ttw-SD）、扭轉(zhuǎn)角度達(dá)峰時間最大差值（Ttw-diff）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 運用SPS S20.0軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，以[n（%）]表示計數(shù)資料，行χ2檢驗，以（）表示計量資料，行t檢驗，P＜0.05說明差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 常規(guī)超聲心動圖檢查各項指標(biāo) 兩組的LVEDD、LVESD、LVFS、IVSd、PWd、LVEF、二尖瓣E峰值、二尖瓣A峰值、E/A等常規(guī)超聲心動圖指標(biāo)均有差異，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表1、2。

表1 兩組常規(guī)超聲心動圖檢查各項指標(biāo)比較（）

表1 兩組常規(guī)超聲心動圖檢查各項指標(biāo)比較（）

表2 兩組常規(guī)超聲心動圖檢查各項指標(biāo)比較（）

表2 兩組常規(guī)超聲心動圖檢查各項指標(biāo)比較（）

2.2 左室長軸心肌收縮期縱向峰值應(yīng)變 左室長軸內(nèi)膜下心肌收縮期縱向峰值應(yīng)變中，研究組與對照組相比顯著更低（P＜0.05）；外膜下心肌收縮期縱向峰值應(yīng)變中，后壁、下壁及后間隔顯著更低（P＜0.05）。見表3、4。

表3 兩組左室長軸心肌收縮期縱向峰值應(yīng)變比較（）

表3 兩組左室長軸心肌收縮期縱向峰值應(yīng)變比較（）

表4 兩組左室長軸心肌收縮期縱向峰值應(yīng)變比較（）

表4 兩組左室長軸心肌收縮期縱向峰值應(yīng)變比較（）

2.3 左室短軸心肌收縮期圓周向峰值應(yīng)變 研究組的基底段內(nèi)外膜下、中間段內(nèi)外膜下、心尖段內(nèi)外膜下左室短軸心肌收縮期圓周向峰值應(yīng)變較對照組顯著更低（P＜0.05），尤其是基底段、中間段內(nèi)膜下降低更明顯（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組左室短軸心肌收縮期圓周向峰值應(yīng)變比較（）

表5 兩組左室短軸心肌收縮期圓周向峰值應(yīng)變比較（）

2.4 左室短軸心肌收縮期徑向峰值應(yīng)變 兩組的左室短軸心肌收縮期徑向峰值應(yīng)變均差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表6。

表6 兩組左室短軸心肌收縮期徑向峰值應(yīng)變比較（）

表6 兩組左室短軸心肌收縮期徑向峰值應(yīng)變比較（）

2.5 左心室旋轉(zhuǎn)角度和扭轉(zhuǎn)角度 對照組的心底水平旋轉(zhuǎn)曲線波形為負(fù)向，心尖水平為正向，曲線較規(guī)律，水平旋轉(zhuǎn)角度均勻大于心底水平，心底水平下壁、后室間隔較大；左心室扭轉(zhuǎn)曲線波形為正向，下壁、后室間隔、后壁較其他更大。研究組心底水平旋轉(zhuǎn)曲線波形為負(fù)向，心尖水平波形為正向，左心室扭轉(zhuǎn)波形為正向，呈無規(guī)律變化。研究組的心底水平側(cè)壁、前室間隔與對照組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），其他各室各平面旋轉(zhuǎn)角度、左心室局部及整體扭轉(zhuǎn)角度較對照組有顯著減?。≒＜0.05）。見表7～表9。

表7 兩組左心室心底水平收縮期旋轉(zhuǎn)角度比較（）

表7 兩組左心室心底水平收縮期旋轉(zhuǎn)角度比較（）

表8 兩組左心室心尖水平收縮期旋轉(zhuǎn)角度比較（）

表8 兩組左心室心尖水平收縮期旋轉(zhuǎn)角度比較（）

表9 兩組左心室收縮期旋轉(zhuǎn)角度比較（）

表9 兩組左心室收縮期旋轉(zhuǎn)角度比較（）

2.6 兩組的左心室收縮同步性 糖尿病組Tsl-SD、Tsl-diff、Tsc-SD明顯大于對照組（P＜0.05）；短軸徑向、扭轉(zhuǎn)時間參數(shù)較對照組稍大，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表10。

表10 兩組左心室收縮同步性比較（）

表10 兩組左心室收縮同步性比較（）

3 討論

糖尿病是以血糖升高為主要表現(xiàn)特征的代謝性疾病，其患病率日益增高[6]。雖然糖尿病不是惡性疾病，但其危害較大，是威脅健康安全的慢性疾病之一[7]?？梢l(fā)多種并發(fā)癥，如心腦血管疾病、糖尿病腎病、視網(wǎng)膜病變疾病等[8]。其中，糖尿病心肌病疾病的危害較大。2型糖尿病對心血管疾病的發(fā)病率及病死率均有明顯的影響，糖尿病是心血管疾病的獨立危險因素[9]。糖尿病群體罹患心血管疾病的概率較非糖尿病群體要高出2～3倍[10]。所以，需加強對糖尿病患者的監(jiān)測，以及時發(fā)現(xiàn)問題及時治療，確保健康安全。

糖尿病心肌病首次發(fā)現(xiàn)是Rubler在1972年在無明顯冠狀動脈硬化糖尿病患者中觀察得出[11]。Hamby于1974年首次提出了糖尿病心肌病的概念[12]。之后大量研究證實，糖尿病心肌病是糖尿病獨立并發(fā)癥，與糖尿病代謝紊亂和微血管關(guān)系較大。因糖尿病引起的心臟改變機制非常復(fù)雜，臨床尚不明確。有部分研究認(rèn)為，糖尿病心肌病是因多種因素引起糖尿病心臟結(jié)構(gòu)及功能改變而致。如高血糖、代謝紊亂改變心肌細(xì)胞器，導(dǎo)致心臟肥厚及纖維化，久而久之即進(jìn)展為心力衰竭等[13]。糖尿病患者會不同程度的出現(xiàn)自主神經(jīng)損傷，導(dǎo)致心臟功能早期改變表現(xiàn)為無癥狀，不易被察覺，臨床上無法對其早期診斷預(yù)防，也無法直接獲得心肌微血管病變病理依據(jù)，導(dǎo)致治療及預(yù)后不及時，引發(fā)嚴(yán)重后果。心肌舒縮功能異常是糖尿病心肌病主要的早期征象，所以可作為早期診斷糖尿病心肌病的敏感性指標(biāo)。臨床應(yīng)加大對糖尿病患者的心肌收縮功能和同步性研究，以及早診斷疾病，及時治療，確?；颊呱】蛋踩?。

心臟具有特有的螺旋纖維排列順序，其空間運動非常復(fù)雜。相關(guān)研究指出，正常的心室壁由縱向走行的心內(nèi)膜纖維、環(huán)形走形的中層心肌纖維、斜形走向的心外膜纖維組成[14]。這三層心肌纖維走行方向不是各自獨立的，每層都以一種走向的心肌纖維作為主導(dǎo)，并穿插了少部分不同走向的纖維，即交叉心肌纖維。復(fù)雜的心肌纖維決定了心臟運動的復(fù)雜性，不僅是簡單的舒張、收縮運動，還具有縱向、徑向、圓周向收縮及整體扭轉(zhuǎn)運動。心臟泵血是靠心肌電活動和機械收縮、舒張協(xié)調(diào)完成。心臟收縮活動中，其左心室做功量較大，一旦出現(xiàn)功能障礙，其最易敏感受損害。所以，臨床上對左心室的功能情況較為關(guān)注。常以左心室射血分?jǐn)?shù)、心排血量等評價左心室收縮功能情況。但其有一定局限性，即無法直接反映左心室的心肌收縮特性。因此，學(xué)者對心肌收縮特性提出了應(yīng)變及應(yīng)變率概念，以對其進(jìn)行定量參數(shù)的測量分析。心肌收縮會使徑向室壁增厚、縱向縮短、扭轉(zhuǎn)形變。分析其原因與心肌纖維螺旋層狀排列結(jié)構(gòu)有關(guān)系。由于各種運動對心臟功能都有一定影響，所以，做好心肌縱向、徑向、圓周、扭轉(zhuǎn)運動的測定，對判段心臟運動、功能是否正常具有重要的意義。

糖尿病心肌病患者會出現(xiàn)不同程度的心肌應(yīng)變，即心肌受各種外力作用而產(chǎn)生變形的大小，以此來評價局部及整體的心肌收縮和舒張功能。應(yīng)變率是心肌形變單位時間內(nèi)的變化率。臨床有多種技術(shù)可檢測心肌應(yīng)變，包括植入聲學(xué)測微計、鉭標(biāo)志物試驗、組織標(biāo)記磁共振技術(shù)。但植入聲學(xué)測微計、鉭標(biāo)志物試驗檢測技術(shù)需進(jìn)行開胸，對患者機體有一定影響，不利于其廣泛應(yīng)用。組織標(biāo)記磁共振技術(shù)雖具有無創(chuàng)傷性，但檢查耗時長、費用高，且分辨率不高，使其無法大量普及。隨著超聲多普勒技術(shù)的廣泛應(yīng)用。有應(yīng)用多普勒及應(yīng)變率技術(shù)對心肌運動功能的研究，得出了組織多普勒應(yīng)變測量左室壁應(yīng)變的可靠性，測量心肌應(yīng)變組內(nèi)相關(guān)系數(shù)較高，證實了多普勒能準(zhǔn)確評價心臟節(jié)段功能，對心肌應(yīng)變評價有一定的價值[15]。有學(xué)者對糖尿病患者的左室舒張、收縮功能測量應(yīng)用組織多普勒研究顯示，得出兩組瓣口水平縱向局部舒張早期峰值應(yīng)變率、縱向局部舒張晚期峰值應(yīng)變率、整體縱向舒張晚期應(yīng)變率通同心肌做功指數(shù)呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)，得出組織多普勒應(yīng)變技術(shù)對評價左室收縮及舒張功能更具敏感性，能早期發(fā)現(xiàn)糖尿病患者的心肌損害情況[16]。但組織多普勒成像原理是利用運動心肌室壁和聲束間的多普勒效應(yīng)，入射角度依賴性較強，多用于檢測與超聲聲束平行的心肌長軸上的一維運動及應(yīng)變，無法有效對垂直聲束運動進(jìn)行評價，使其應(yīng)用及測量準(zhǔn)確性受到一定影響。

斑點追蹤超聲二維應(yīng)變技術(shù)是全新的超聲心動圖定量分析技術(shù)，是在二維灰階聲學(xué)圖像基礎(chǔ)上，選定檢查感興趣區(qū)室壁，把構(gòu)成心肌組織回聲像素看作均勻分布在心肌內(nèi)穩(wěn)定的回聲斑點，在心動周期中逐幀掃描回聲斑點位置，通過軟件自動追蹤選定區(qū)域，濾除隨機的斑點，在連續(xù)幀頻中準(zhǔn)確追蹤斑點，標(biāo)記和計算出其運動軌跡，以重建心肌組織實時運動和形變，進(jìn)而定量測定心肌全切面、各節(jié)段、各點的應(yīng)變、應(yīng)變率及扭轉(zhuǎn)變形情況。并將各幀圖像進(jìn)行前后對比分析，以獲得感興趣區(qū)心肌各階段隨心動周期運動。有學(xué)者對二維斑點技術(shù)和組織多普勒進(jìn)行了對比研究，發(fā)現(xiàn)二維斑點技術(shù)測量結(jié)果組內(nèi)相關(guān)系數(shù)高于組織多普勒，證明二維斑點技術(shù)測量應(yīng)變的可靠性較高[17]。二維斑點技術(shù)具有幀頻高、無角度依賴性的特點，能從縱向、徑向、圓周等多角度進(jìn)行心臟局部及整體功能的定量評價，不受心臟擺動及牽拉影響，能從心臟扭轉(zhuǎn)、旋轉(zhuǎn)運動形式進(jìn)行評價，反映心肌運動和心臟功能的具體情況，以多方面準(zhǔn)確地評價心室收縮功能，且具有良好的重復(fù)性。

M超聲、Simpson是臨床常用的左室射血分?jǐn)?shù)測量及評價左室收縮功能方法。M型超聲是對單一切面對左室的LVEDD、LVESD內(nèi)徑進(jìn)行測量，以計算出左室LVEDV、LVSDV及LVEF。因其單一性，一旦左室出現(xiàn)形狀改變時，M無法準(zhǔn)確反映左室功能。Simpson測量是二維超聲評估左室功能的首選方法，對左室射血分?jǐn)?shù)、心導(dǎo)管測量準(zhǔn)確性較高。但若心室室壁運動不規(guī)則，經(jīng)雙平面Simpson測量仍會受到限制。采集的心尖四腔心、兩腔心2個切面不是同1個心動周期內(nèi)的，需輔助手動標(biāo)記，檢查效率不高。聲學(xué)定量技術(shù)可在評價左室功能時自動追蹤心內(nèi)膜，生成應(yīng)變曲線，自動計算左心室容積、左心室射血分?jǐn)?shù)、心排血量等參數(shù)。Simpson測量是經(jīng)平面獲得射血分?jǐn)?shù)，無法根據(jù)左心室的幾何形狀計算獲取準(zhǔn)確的數(shù)據(jù)，具有一定地限制。本次研究顯示，常規(guī)超聲心動圖中，患者有出現(xiàn)E/A＜1的現(xiàn)象，說明有舒張功能障礙；所有受檢者的LVEF值為正常，雖然檢測數(shù)據(jù)與健康組有一定差異，但不明顯，說明常規(guī)超聲心動圖對糖尿病患者早期的心肌收縮功能改變的檢測敏感性不高。

收縮期心肌節(jié)段室壁縮短為負(fù)值。本研究結(jié)果顯示，糖尿病患者組的左室長軸各肌壁內(nèi)膜下心肌收縮期縱向峰值應(yīng)變與健康組患者相比有明顯的下降，外模下心肌峰值應(yīng)變只在后壁、下壁、后間隔有下降；與外膜下心肌峰值應(yīng)變相比，內(nèi)膜下心肌峰值應(yīng)變降低水平更明顯，提示內(nèi)膜下心肌受損水平更嚴(yán)重。對其原因進(jìn)行分析：心內(nèi)膜下心肌對左心室收縮運動中起著重要作用。生理正常狀態(tài)下內(nèi)膜下心肌和外膜下心肌供血情況有差異性，心內(nèi)膜下心肌有豐富的血供，靜息狀態(tài)下的室壁收縮期增厚及左心室縱向運動是依靠心內(nèi)膜下縱行心肌纖維進(jìn)行，相對的耗氧量高。但心內(nèi)膜下心肌缺氧耐受力差、敏感性高，心肌一旦缺血首先影響心內(nèi)膜下心肌。糖尿病患者本身具有代謝紊亂及微血管病變狀況，需更更多的血氧供應(yīng)，進(jìn)而導(dǎo)致心內(nèi)膜纖維缺血性更加敏感。且糖尿病患者持續(xù)的高血糖水平產(chǎn)生氧化自由基，激活細(xì)胞程序化死亡，沉積于心內(nèi)膜下，增生成纖維細(xì)胞。經(jīng)超聲心動圖檢查顯示出心肌血流灌注不足時心內(nèi)膜下的血流量減少明顯，內(nèi)層心肌收縮功能降低更迅速，心內(nèi)膜下心肌收縮變形更明顯。也有臨床研究顯示，無冠心病伴隨癥的糖尿病患者中，有冠狀動脈血流異常情況，心臟表面的冠狀動脈分支垂直于心臟穿入心肌在心內(nèi)膜下層成網(wǎng)，一旦當(dāng)冠狀動脈血供不足，最先累及心內(nèi)膜下心肌[18]。

圓周向應(yīng)變收縮期心肌節(jié)段室壁縮短為負(fù)值。本研究結(jié)果顯示，糖尿病患者組檢查結(jié)果可見與健康組類似的循序漸進(jìn)的減低改變，尤其是心底段和中間段的內(nèi)膜下心肌減低更明顯。糖尿病組患者內(nèi)膜下心肌早期損害使內(nèi)膜圓周向峰值應(yīng)變減低明顯顯著高于外膜下心肌，心尖段內(nèi)膜下心肌圓周向應(yīng)變相較減低較少。分析其原因，可能與心尖部內(nèi)膜下心肌是經(jīng)外膜下心肌翻轉(zhuǎn)形成有關(guān)，所以對外膜下心肌損傷程度不高，進(jìn)而減少影響。但另有研究顯示，心肌圓周向應(yīng)變程度與心尖部心肌旋轉(zhuǎn)運動大小有關(guān)系，若心肌出現(xiàn)病變，心尖部旋轉(zhuǎn)運動明顯減低，心尖段心肌圓周向峰值應(yīng)變減低程度比心底段和中間段更大[19]。

徑向應(yīng)變反映心肌室壁增厚的程度，收縮期室壁增厚為正值。本研究結(jié)果顯示，短軸水平比較時兩組均表現(xiàn)為中間段高，基底段次高，心尖段低的情況。糖尿病組的短軸收縮期心底段、中間段、心尖段無明顯的差異。引起原因估計是徑向室壁增厚時各層間、各內(nèi)外心肌纖維層垂直走向的交叉纖維相互作用，使左心室壁纖維結(jié)構(gòu)重排較心內(nèi)膜下心肌纖維明顯更大。糖尿病患者外模下心肌受損程度不高，所以其徑向運動能力下降不十分明顯。

收縮期心臟扭轉(zhuǎn)運動是心臟正常收縮功能的重要部分。當(dāng)左心室沿長軸扭轉(zhuǎn)運動時，能平衡收縮期末期心肌纖維跨壁應(yīng)力，使心肌所需耗氧量大大降低，此時心功能狀態(tài)最佳[20]。而心臟扭轉(zhuǎn)形式及程度會受到某些疾病的影響，如心肌病、心肌缺血、心肌梗死。心內(nèi)膜下心肌纖維、心外膜下心肌纖維夾角、心肌收縮力、跨壁應(yīng)變梯度等因素對左心室扭轉(zhuǎn)產(chǎn)生影響，且心外膜下心肌旋轉(zhuǎn)效應(yīng)具有優(yōu)勢。分析糖尿病患者的左心室收縮功能左心室扭轉(zhuǎn)減小的原因，可能是患者的糖脂代謝物紊亂，腎素血管緊張素系統(tǒng)激活等病理生理變化降低心肌收縮力，做工減少及局部變薄，使室間隔運動障礙，無法與左室運動同步，使左心室收縮擴大功能下降，影響左心室扭轉(zhuǎn)程度。

在正常情況下，心動周期左右心室激動是同步而行，以確保心臟做功的協(xié)調(diào)有序、同步產(chǎn)生射血效應(yīng)。而對左心室功能的影響中，心室內(nèi)同步性收縮比心室間更大。心肌運動不同步性與心功能不全有關(guān)，包括心肌節(jié)段間收縮幅度不同、峰值收縮時間不同。這種不同可反映出心肌結(jié)構(gòu)紊亂引起的心肌間運動和功能異常。以往評價心室收縮同步性是經(jīng)心電圖QRS波寬度，但只能表示心電活動不同步，無法準(zhǔn)確反映心肌機械收縮同步性。二維超聲斑點追蹤成像技術(shù)能對超聲圖像上感興趣區(qū)進(jìn)行追蹤，包括小于入射超聲波長細(xì)小結(jié)構(gòu)的散射斑點位置及其運動，并經(jīng)逐幀運算反映出各節(jié)段心肌變形情況。且經(jīng)心肌最大應(yīng)變間隔測量，定量比較各節(jié)段時間差，以有效評估收縮運動同步性。二維斑點追蹤技術(shù)不受聲束方向、運動夾角、心臟牽拉等影響，能更準(zhǔn)確地反映心臟機械運動與收縮功能的關(guān)系。本研究結(jié)果顯示，糖尿病組Tsl-SD、Tsl-diff明顯大于對照組，說明存在明顯心室內(nèi)收縮不同步，且長軸不同步較短軸明顯。

綜上所述，二維斑點技術(shù)具有無角度依賴、不受心臟擺動牽拉影響的優(yōu)勢，應(yīng)用到糖尿病患者的心肌收縮功能及同步性評價中，顯示左心室縱軸應(yīng)變、圓周應(yīng)變、扭轉(zhuǎn)運動均有所減小，提示患者的心肌收縮功能有損害，可及早發(fā)現(xiàn)糖尿病患者心肌功能早期損傷，具有重要的應(yīng)用價值。