近日，來(lái)自陸軍軍醫(yī)大學(xué)的研究者們?cè)趪?guó)際期刊《Redox Biology》上發(fā)表的研究顯示，該研究證實(shí)谷氨酰胺促進(jìn)黏蛋白2（mucin-2, MUC2）成熟和維持腸黏液屏障的中心機(jī)制是促進(jìn)葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（glucose-6-phosphate dehydrogenase, G6PD）糖基化和抑制前梯度蛋白2（anterior gradient protein 2, AGR2）S-谷胱甘肽基化。

研究發(fā)現(xiàn)，AGR2對(duì)MUC2的翻譯后修飾起著關(guān)鍵作用。燒傷膿毒癥引起的氧化應(yīng)激增強(qiáng)了AGR2的S-谷胱甘肽基化，干擾了AGR2對(duì)MUC2前體的加工和修飾，阻礙了成熟MUC2的合成。谷氨酰胺通過(guò)己糖胺途徑促進(jìn)G6PD的氧連-N-乙酰葡萄糖胺修飾，促進(jìn)G6PD同源二聚體的形成和還原型輔酶Ⅱ（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, NADPH）的合成，從而抑制AGR2S-谷胱甘肽基化，促進(jìn)MUC2成熟，最終減輕燒傷膿毒癥對(duì)腸黏液屏障的損害。

（摘自生物谷）