王秀秀 熊峰

(西南交通大學(xué)附屬醫(yī)院 成都市第三人民醫(yī)院心內(nèi)科 成都市心血管病研究所，四川 成都 610031)

左心室假腱索(left ventricular false tendon，LVFT)于1893年被首次報道，是呈纖維性、纖維肌性或肌性的條索狀結(jié)構(gòu)，常起自于室間隔，穿過左心室腔后，插入乳頭肌或左心室游離壁[1]。隨著LVFT檢出率的提高，LVFT逐漸被認為是“正?！钡慕馄首儺怺2]。然而，部分LVFT中含有浦肯野纖維，使得LVFT可作為室性心律失常的異位激動來源。LVFT既可參與維持心臟構(gòu)型，延緩心室重塑，又可導(dǎo)致心腔內(nèi)血流動力學(xué)紊亂?，F(xiàn)就LVFT的流行病學(xué)、解剖學(xué)特點、電學(xué)、力學(xué)以及血流動力學(xué)影響進行綜述。

1 LVFT的流行病學(xué)

LVFT起源自原始心臟的內(nèi)部肌層[3]，是心臟十分常見的解剖變異，發(fā)生率約50%[4-6]，且在成人中并無性別、年齡和種族差異[7]，在兒童中亦與性別、是否合并先天畸形無關(guān)[3-4，8]。通過超聲心動圖檢查，最早可在孕20周胎兒心臟中探及LVFT[9]。然而，LVFT的超聲心動圖檢出率常低于實際發(fā)生率[7，10]，更有甚者低至1%以下[4]，究其原因，與圖像分辨率、檢查者經(jīng)驗以及對LVFT的關(guān)注度有關(guān)。

2 LVFT的解剖學(xué)特點

組織學(xué)上，LVFT可呈纖維性、纖維肌性或肌性，纖維性LVFT鏡下可見心肌和結(jié)締組織，纖維肌性LVFT由心肌、纖維結(jié)締組織和血管構(gòu)成，而肌性LVFT除前述成分外，還含有浦肯野纖維[8]。

Luetmer等[5]解剖發(fā)現(xiàn)LVFT存在6種分布類型：1型連接室間隔與后內(nèi)側(cè)乳頭肌，2型位于前外側(cè)乳頭肌和后內(nèi)側(cè)乳頭肌之間，3型連接室間隔與前外側(cè)乳頭肌，4型連接室間隔與左心室游離壁，5型兩端分布于左心室游離壁的兩個不同方向，此外還有網(wǎng)狀型。Malouf等[11]還發(fā)現(xiàn)了第7種分布類型，其起止點均位于室間隔。

根據(jù)LVFT從室間隔發(fā)出后的走行方向，可分為橫型、縱型和斜型3類：橫型LVFT自室間隔心尖段發(fā)出后插入左心室游離壁；縱型LVFT源自室間隔基底段，遠端連接于后內(nèi)側(cè)乳頭肌或游離壁心尖段；斜型近端位于室間隔中間段，遠端位于前外側(cè)乳頭肌或游離壁心尖段[12-13]。也有研究根據(jù)LVFT與室間隔形成的角度區(qū)分橫型與縱型[14]。

LVFT的數(shù)目和形態(tài)具有多樣性。約60%的LVFT為單發(fā)[7，15]，多發(fā)的相對較少，數(shù)目最多達7條[9]。LVFT的長度為20～78 mm[7，10]，厚度為0.5～14 mm[16-17]。LVFT的厚薄以2 mm為界限，薄的更常見，厚的相對少見[12，18-19]。

3 LVFT的電學(xué)作用

3.1 LVFT與心電圖異常

LVFT可引起心室復(fù)極異常，出現(xiàn)心電圖ST-T段改變。Sutton等[17]曾報道“一種新的綜合征”，幾例患者心電圖呈持續(xù)性T波倒置，經(jīng)冠狀動脈造影排除心肌缺血，診斷為肥厚型心肌病，隨訪數(shù)年病情無進展，最終發(fā)現(xiàn)異常T波可由與其心電向量方向走行一致的LVFT解釋。在有LVFT的年輕運動員中，心室復(fù)極異常的發(fā)生率為52.38%，大部分表現(xiàn)為心率依賴的T波倒置，相關(guān)機制可能為LVFT導(dǎo)致心肌質(zhì)量增加從而延長去極化，也可能與LVFT牽拉導(dǎo)致復(fù)極順序改變有關(guān)[20]。Nakagawa等[12]研究發(fā)現(xiàn)，有LVFT者J波的發(fā)生率明顯高于無LVFT者(64% vs 19%，P<0.05)，并且與LVFT的部位密切相關(guān)，縱型LVFT的J波大多僅在下壁導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)，而在斜型LVFT中以下壁和側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)多見，此外，較之無LVFT者，有LVFT者的QRS波群時限和QTc間期明顯延長。該團隊采用信號平均心電圖進一步研究，結(jié)果表明縱型和斜型LVFT有著較橫型和無LVFT明顯更長的濾波QRS波群時限[(140.8±9.0)ms vs (134.8±9.7)ms，P=0.036]和濾波QRS波群終末電壓<40 μV的時限[(26.8±8.5)ms vs (20.8±8.3)ms，P=0.019]，因此推測J波可能由LVFT中浦肯野纖維的激動傳導(dǎo)速度慢于心內(nèi)膜浦肯野纖維引起，亦或是LVFT受機械牽拉或其他未知原因影響而引起局部復(fù)極化梯度所致[13]。

為探索LVFT與左束支傳導(dǎo)阻滯的關(guān)系，Lange等[21]建立了70例心臟計算機模型，設(shè)定左束支傳導(dǎo)阻滯部位位于LVFT的室間隔附著點以遠，模擬激動結(jié)果顯示，在原有左束支傳導(dǎo)阻滯的基礎(chǔ)上，LVFT使80%的模型中QRS波群時限至少縮短10 ms，表明LVFT所提供的額外傳導(dǎo)通路可能補償了部分傳導(dǎo)延遲，但也可能意味著左束支傳導(dǎo)阻滯的真實嚴重程度被低估。

3.2 LVFT與心律失常

研究表明，LVFT與室性心律失常有著較為密切的聯(lián)系。與心內(nèi)膜浦肯野纖維類似，LVFT中的浦肯野纖維也具有自律性，因此可作為潛在的異位激動點[22-23]；LVFT起止點均位于左心室腔，其附著部位可能在心腔大小發(fā)生變化時受牽拉刺激而誘發(fā)心律失常[24-25]；此外，LVFT中浦肯野纖維具有雙向傳導(dǎo)功能，其功能不應(yīng)期較心內(nèi)膜浦肯野纖維和心肌細胞更長，可在這些結(jié)構(gòu)之間形成折返環(huán)[22，26-27]。

LVFT在室性期前收縮的患者中有較高的發(fā)生率，研究者認為其可能是室性期前收縮的病因[19，28]。一項多中心研究顯示，在92例伴有LVFT的室性期前收縮患者中，10例異位激動來自于LVFT，最早激動位點分布于室間隔、后內(nèi)側(cè)乳頭肌和左心室心尖部的LVFT附著部位，其中7例在消融靶點記錄到浦肯野電位，推測發(fā)病原因可能為LVFT中浦肯野細胞自律性增高，其余3例無浦肯野電位者可能與LVFT附著部位的機械牽拉有關(guān)[23]。另一項研究[29]在15例難治性特發(fā)性室性心動過速患者中均發(fā)現(xiàn)從室間隔向左心室游離壁后下區(qū)域走行的LVFT，這些患者的異位激動并非都來自LVFT，但該LVFT分布方式可能與這種心律失常類型相關(guān)。Dhakal等[27]報道的16例與LVFT相關(guān)的室性心律失常(包括室性期前收縮和室性心動過速)中，9例患者為LVFT起源的異位激動，另外7例為LVFT參與構(gòu)成傳導(dǎo)通路的瘢痕相關(guān)性室性心動過速。LVFT所致室性心動過速的心電圖通常呈典型的右束支傳導(dǎo)阻滯改變[23，25，29]，也可見窄QRS波群(QRS波群時限90 ms)的心動過速報道[30]。

4 LVFT的力學(xué)作用

在1984年，就有研究者提出LVFT可能對擴張的左心室有著“束縛”作用[31]。2009年，Bhatt等[32]對心肌病伴左心室收縮功能嚴重受損(左室射血分數(shù)≤30%)患者的研究表明，LVFT的牽拉作用可維持左心室結(jié)構(gòu)穩(wěn)定。該研究顯示，與心尖部LVFT相比，中重度和重度二尖瓣反流發(fā)生率在橫貫心腔的LVFT中均明顯更低，二尖瓣接合深度[(0.8±0.2)cm vs (1.0±0.3)cm，P=0.01]以及二尖瓣接合面積[(1.5±0.5)cm2vs (1.9±0.8)cm2，P<0.01]也明顯更小，表明橫貫左心室腔的LVFT對二尖瓣功能具有保護作用。這種保護作用來自于LVFT對左心室的力學(xué)支撐，LVFT可限制乳頭肌移位，減弱二尖瓣收縮期向心尖移位的程度，并削弱左心室扭曲力，從而減輕二尖瓣反流。然而，Lo Presti等[33]在急性心肌梗死后的隨訪研究中發(fā)現(xiàn)，有無LVFT對中度及以上二尖瓣反流的發(fā)生率并無影響，但該研究并未納入二尖瓣變形程度的指標，也未對LVFT的部位進行細化研究。

據(jù)Framingham心臟研究[18]統(tǒng)計，79%的LVFT在心室舒張期被拉伸而處于緊繃狀態(tài)，心室收縮期隨心腔縮小而松弛，14%全程緊繃，1%全程松弛，還有部分LVFT狀態(tài)尚不能通過超聲心動圖確定。LVFT的過度拉伸將會導(dǎo)致其附著部位心肌形成瘢痕[34]。動物的超聲心動圖隨訪結(jié)果也表明，LVFT的牽拉使得附著點局部心肌增厚[35]。因此，從力學(xué)角度來看，LVFT并不總是對心臟起保護作用，超出承受范圍內(nèi)的牽拉反而不利，甚至可能造成LVFT本身斷裂[36]。

5 LVFT對血流動力學(xué)的影響

作為一種解剖變異，LVFT在左心室腔內(nèi)的分布對血流動力學(xué)有潛在的影響，主要發(fā)生在左心室基底部和中部。一項單中心回顧性研究[37]顯示，與無LVFT對照組相比，LVFT使左心室收縮、舒張功能障礙的發(fā)生率增加，左心室擴張也更為明顯。此外，中至重度二尖瓣反流的風(fēng)險增加2.5倍，多因素回歸分析表明，位于左心室基底部和中部的LVFT與左室射血分數(shù)降低相關(guān)，中部的LVFT與左心室擴張相關(guān)，這可能由LVFT對血流的機械阻礙使該處室壁應(yīng)力長期增加所致。通過超聲心動圖觀察到粗大的LVFT可使血流發(fā)生明顯的轉(zhuǎn)向和加速，造成血流動力學(xué)紊亂[38-39]。此外，LVFT還與兒童主動脈瓣反流的發(fā)生有關(guān)，其中室間隔上1/3的LVFT有著更高的主動脈瓣反流發(fā)病率[40]。血栓和贅生物可附著于LVFT生長[41-43]，而網(wǎng)狀LVFT又會增加附壁血栓形成的風(fēng)險[7]。

6 結(jié)語與展望

總而言之，LVFT是常見的一種解剖變異，與心室復(fù)極化異常和室性心律失常的發(fā)生密切相關(guān)，其適度的拉伸可維持心室的幾何形狀，而某些部位的LVFT又可引起局部血流異常改變。就目前在電學(xué)、力學(xué)和血流動力學(xué)方面的研究報道來看，LVFT對心臟的影響有利有弊，因此不可將LVFT簡單地歸為良性結(jié)構(gòu)或異常結(jié)構(gòu)，而要結(jié)合LVFT的分布和形態(tài)進行分類研究，此外，仍缺乏相關(guān)的長期隨訪研究。