焦航

心力衰竭是各類心臟疾病的終末階段,其中難治性心力衰竭指心力衰竭患者接受系統(tǒng)治療后,癥狀并未改善或有持續(xù)加重跡象。不僅造成患者家庭背負(fù)沉重經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),而且降低其生活質(zhì)量,嚴(yán)重威脅生命安全［1］。因此,關(guān)于難治性心力衰竭患者的臨床治療備受臨床關(guān)注?；诖?此次研究將圍繞托伐普坦聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療難治性心力衰竭的臨床療效及其對(duì)心功能、炎性因子水平的影響進(jìn)行分析論述,詳細(xì)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019 年7 月～2020 年7 月本院收治的難治性心力衰竭患者80 例為研究對(duì)象,依據(jù)用藥方法不同分為參照組和觀察組,每組40 例。參照組男女比例27∶13,年齡55～76 歲、平均年齡(66.32±4.17)歲；觀察組男女比例28∶12,年齡55～77 歲、平均年齡(66.89±4.35)歲。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。見(jiàn)表1。納入標(biāo)準(zhǔn)：納入研究的患者均符合難治性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并急性心肌梗死、嚴(yán)重心律失常、肝腎功能障礙者；藥物過(guò)敏者；臨床資料不完整者。

表1 兩組一般資料比較(n,)

表1 兩組一般資料比較(n,)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2方法 兩組均接受常規(guī)治療,參照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用托伐普坦片(浙江大冢制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20110115)治療,15 mg/次,1 次/d,持續(xù)用藥7 d。觀察組在參照組基礎(chǔ)上應(yīng)用重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033)治療,先靜脈注射1.5 μg/kg,后持續(xù)泵注7.5 ng/(kg·min),結(jié)合患者血壓對(duì)用藥劑量進(jìn)行調(diào)整,持續(xù)用藥7 d。

1.3觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組的治療效果、心功能指標(biāo)、炎性因子水平。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：患者水腫、呼吸困難等癥狀明顯緩解,心功能改善≥2 級(jí)；有效：患者水腫、呼吸困難等癥狀較治療前有所改善,心功能改善1 級(jí)；無(wú)效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。心功能指標(biāo)包括LVEDD、LVESD、LVEF。炎性因子包括hs-CRP、IL-6。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者的治療效果比較 觀察組臨床治療總有效率高于參照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者的治療效果比較［n(%)］

2.2兩組患者的心功能指標(biāo)比較 觀察組LVEDD、LVESD、LVEF 均明顯優(yōu)于參照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者的心功能指標(biāo)比較()

表3 兩組患者的心功能指標(biāo)比較()

注：與參照組比較,aP＜0.05

2.3兩組患者的炎性因子水平比較 治療前,兩組hs-CRP、IL-6 水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組hs-CRP、IL-6 水平均低于參照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表4。

表4 兩組患者的炎性因子水平比較()

表4 兩組患者的炎性因子水平比較()

注：與參照組治療后比較,aP＜0.05

3 討論

心力衰竭是臨床常見(jiàn)病癥,會(huì)導(dǎo)致患者心臟出現(xiàn)器質(zhì)性、功能性改變［2］。隨著病情進(jìn)展,部分嚴(yán)重患者可出現(xiàn)室性心動(dòng)過(guò)速,并極易合并室性心律失常,進(jìn)而嚴(yán)重影響到患者的血流動(dòng)力學(xué)以及心臟功能［3］。目前研究顯示,心力衰竭同心肌重塑、平衡紊亂、心肌收縮力降低存在密切相關(guān)性［4］。傳統(tǒng)應(yīng)用托伐普坦治療難治性心力衰竭效果有限。

托伐普坦是一種新型利尿劑,為選擇性血管加壓素V2受體拮抗劑［5］。進(jìn)入機(jī)體后能夠有效降低腎重吸收率,促進(jìn)患者腎臟中多余水分排出,發(fā)揮減輕患者心臟容量負(fù)荷的作用［6］。同時(shí),藥理學(xué)研究顯示,托伐普坦不會(huì)增加機(jī)體鈉離子排泄,因而在應(yīng)用過(guò)程中不會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)嚴(yán)重的低鈉血癥［7］。

重組人腦利鈉肽同人體分泌的腦鈉肽具有相同的生物功能,進(jìn)入人體后可以同特異性腦鈉肽受體結(jié)合,進(jìn)而起到擴(kuò)張動(dòng)靜脈以及降低前后負(fù)荷的作用［8］。同時(shí)重組人腦利鈉肽還屬于理想的拮抗劑,能加強(qiáng)腎小球?yàn)V過(guò),并對(duì)腎小管重吸收進(jìn)行抑制。上述兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用后可以發(fā)揮改善患者冠狀動(dòng)脈血流,緩解心力衰竭所致的心肌缺氧,并增強(qiáng)患者心功能的作用。此外,聯(lián)合用藥還可以降低患者體內(nèi)炎癥反應(yīng),緩解病情進(jìn)展。相關(guān)研究顯示,心力衰竭患者存在神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過(guò)度激活情況,會(huì)造成機(jī)體內(nèi)炎性細(xì)胞因子迅速增加［9］。主要表現(xiàn)為IL-6 因子水平升高,IL-6 為機(jī)體內(nèi)最為常見(jiàn)的炎癥因子,會(huì)導(dǎo)致心臟壁增厚擴(kuò)張,并會(huì)抑制心肌細(xì)胞的收縮。hs-CRP 屬于炎癥反應(yīng)的敏感指標(biāo),此指標(biāo)升高主要是人體肝臟被一些細(xì)胞因子刺激的結(jié)果,患者在hs-CRP 變化影響下會(huì)出現(xiàn)特定的病理、生理變化,造成心肌細(xì)胞凋亡并導(dǎo)致心力衰竭的加重。有研究顯示,心力衰竭患者的心功能越差,hs-CRP、IL-6 水平就會(huì)越高［10］。分析原因,因?yàn)檠仔砸蜃铀斐裳装Y反應(yīng)會(huì)加重人體心肌損害,繼而導(dǎo)致患者病情加重。所以在對(duì)難治性心力衰竭患者治療時(shí),應(yīng)降低患者炎性因子水平,進(jìn)而緩解患者的病情。大量臨床報(bào)道顯示,托伐普坦聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療的方法能夠有效降低患者的炎性因子水平,從而促進(jìn)患者病情的改善［11］。這可能是因?yàn)榛颊咴谟盟幒笮墓δ苡兴纳?隨之炎性因子水平亦會(huì)有所下降,提示重組人腦利鈉肽能夠在患者治療中發(fā)揮理想的抗炎作用,對(duì)促進(jìn)患者病情改善具有重要現(xiàn)實(shí)意義。

本次研究結(jié)果顯示,觀察組臨床治療總有效率高于參照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組LVEDD、LVESD、LVEF 均明顯優(yōu)于參照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,觀察組hs-CRP、IL-6水平均低于參照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。由此可見(jiàn),托伐普坦聯(lián)合重組人腦利鈉肽可顯著提高患者的臨床救治效果,促進(jìn)患者心功能改善,同時(shí)具有減輕機(jī)體炎性反應(yīng),降低炎性因子水平的作用。此外還有報(bào)道顯示,聯(lián)合用藥可降低機(jī)體腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平［12］,但因本次報(bào)道并未涉及,所以有待后續(xù)開展深入研究。

綜上所述,托伐普坦聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療難治性心力衰竭效果理想,且能降低機(jī)體炎性因子水平,改善患者心功能指標(biāo),具有臨床推廣價(jià)值。