劉 巖

（包鋼集團(tuán)第三職工醫(yī)院呼吸與危重癥科，內(nèi)蒙古 包頭，014010）

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）為臨床常見(jiàn)呼吸科疾病，具有持續(xù)氣流受限和存在呼吸道癥狀的特征。據(jù)統(tǒng)計(jì)，COPD在我國(guó)40 歲以上人群中的患病率為9.9%，病死率為9.7%[1]。COPD 具有患病率高、病程長(zhǎng)及預(yù)后差等特點(diǎn)，病理機(jī)制為：因基底膜纖維化、長(zhǎng)期氣道慢性炎癥，導(dǎo)致肺泡結(jié)構(gòu)被破壞或者小氣道管腔狹窄，引起持續(xù)呼吸道癥狀、持續(xù)性氣流受限等，其病因尚未明確，可能與感染、吸煙及氣道反應(yīng)性增高等因素有關(guān)，患病后表現(xiàn)為呼吸困難、慢性咳嗽及喘息等，若疾病進(jìn)展，可引起自發(fā)性氣胸、慢性呼吸衰竭等，甚至危及生命[2]。研究發(fā)現(xiàn)，COPD 患者較常見(jiàn)并發(fā)癥為Ⅱ型呼吸衰竭，是導(dǎo)致患者病死的重要原因，故早期提供對(duì)癥治療是關(guān)鍵[3]。經(jīng)鼻導(dǎo)管低流量吸氧是治療COPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭的常見(jiàn)方式，屬于無(wú)創(chuàng)呼吸支持模式，由經(jīng)鼻導(dǎo)管吸氧衍生而來(lái)，具有操作簡(jiǎn)便、供氧濃度良好等優(yōu)勢(shì)，但實(shí)際操作時(shí)吸入的氣體較干燥、影響治療進(jìn)展[4-6]。基于上述背景，本研究回顧性選取包鋼集團(tuán)第三職工醫(yī)院2020年12月～2021年12月收治的68 例COPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭患者為研究對(duì)象，分析HFNC治療COPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭的價(jià)值，匯總?cè)缦隆?/p>

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性選取包鋼集團(tuán)第三職工醫(yī)院2020年12月～2021年12月收治的68 例COPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭患者作為研究對(duì)象，根據(jù)時(shí)間段差異性提供不同的治療方法，分為基礎(chǔ)組（2020年12月～2021年6月，行經(jīng)鼻導(dǎo)管低流量吸氧，34例）和研討組（2021年7月～2021年12月，行HFNC 治療，34 例）。研討組中，男18 例，女16 例；年齡45～83 歲，平均年齡（62.34±2.51）歲；病程1～8年，平均病程（4.15±1.18）年；疾病發(fā)作時(shí)間8～72 h，平均發(fā)作時(shí)間（38.54±2.69）h；既往病史：氣胸史14 例，胸腔積液史15 例，肺部感染史5 例；體質(zhì)量指數(shù)（BMI）19～26 kg/m2，平均BMI（23.65±0.39）kg/m2?；A(chǔ)組中，男20 例，女14 例；年齡46～85 歲，平均年齡（62.75±2.63）歲；病程1～9年，平均病程（4.28±1.34）年；疾病發(fā)作時(shí)間9～73 h，平均發(fā)作時(shí)間（38.62±2.57）h；既往病史：氣胸史15 例，胸腔積液史15 例，肺部感染史4 例；BMI 18～25 kg/m2，平均BMI（23.51±0.28）kg/m2。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。兩組患者對(duì)研究?jī)?nèi)容知情并簽署知情同意書(shū)，本研究經(jīng)包鋼集團(tuán)第三職工醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批同意。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2021年修訂版）》[7]中疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)：有自主呼吸，伴有Ⅱ型呼吸衰竭；存在遺傳、吸煙、環(huán)境污染、職業(yè)粉塵及生物燃料等易感因素；表現(xiàn)為呼吸困難、咳痰及慢性咳嗽等臨床癥狀；存在持續(xù)性氣流受限；肺功能檢查顯示吸入支氣管擴(kuò)張劑后一秒率（FEV1/FVC）<0.7。②呼吸頻率16～30 次/min。③血?dú)夥治鰌H 值為7.25～7.45。④血?dú)夥治鲲@示動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）<60 mm Hg（1 mm Hg≈0.133 kPa）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）>50 mm Hg。⑤年齡45～85 歲、病程>1年。⑥配合性良好。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①心肝腎功能異常。②血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定。③呼吸道分泌物黏稠、量多。④固定鼻腔異物。⑤顱面外傷或燒傷。⑥自主呼吸微弱、昏迷。⑦通氣功能障礙。⑧有治療禁忌證，伴間質(zhì)性肺炎、支氣管哮喘及其他原因引起的器質(zhì)性呼吸道梗阻。⑨近期胃食管手術(shù)。⑩患有精神疾病或中途轉(zhuǎn)院。

1.3 方法

所有對(duì)象入院后，均行祛痰、控制感染、糾正酸堿平衡及水電解質(zhì)平衡、營(yíng)養(yǎng)支持等療法。

基礎(chǔ)組經(jīng)鼻導(dǎo)管低流量吸氧：將患者氧濃度設(shè)置為25%～30%，控制氧流量為3 L/min，持續(xù)吸氧時(shí)間為>18 h/次，治療期間，密切觀察患者血壓、心率及脈搏等，并觀察血?dú)夥治銮闆r，若疾病持續(xù)進(jìn)展，則給予患者無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療。

研討組經(jīng)鼻高流量吸氧：涉及儀器為高流量濕化氧療系統(tǒng)（生產(chǎn)企業(yè)：新西蘭Fisher-Paykel 公司），合理設(shè)置參數(shù)，相對(duì)濕度氣體設(shè)為100%，溫度設(shè)為37 ℃，設(shè)定流量為30 L/min、設(shè)定吸入氧濃度為40%左右，并結(jié)合患者病情，酌情對(duì)相關(guān)參數(shù)作調(diào)整。

兩組患者持續(xù)治療時(shí)間均為1 周，治療后若有重新插管指征出現(xiàn)，則終止治療，再次氣管插管后給予有創(chuàng)通氣輔助療法。

1.4 觀察指標(biāo)

①肺功能：治療前、治療1 周后分別利用肺功能檢測(cè)儀記錄兩組第一秒用力呼氣量（FEV1）、用力呼氣容積（FVC）、呼氣峰值流速（PEF）、FEV1/FVC，根據(jù)儀器說(shuō)明操作。②血?dú)庵笜?biāo)：治療前、治療1 周后分別采集患者空腹靜脈血4 mL，離心待檢，全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x記錄兩組PaO2、PaCO2、pH、血氧飽和度（SaO2），根據(jù)儀器說(shuō)明操作。③臨床指標(biāo)：治療前、治療1 周后分別采集兩組患者空腹靜脈血3 mL，離心待檢，全自動(dòng)免疫分析儀（生產(chǎn)企業(yè)：德國(guó)寶靈曼生產(chǎn)，型號(hào)：Elecsys2010）+電化學(xué)發(fā)光免疫夾心法檢測(cè)患者中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞（NLR）、血漿內(nèi)皮素（EF-1），根據(jù)儀器、試劑盒說(shuō)明操作。④不良反應(yīng)：治療1 周后記錄兩組發(fā)生鼻部干燥、鼻出血及氣溫不適的例數(shù)。不良反應(yīng)發(fā)生率=（鼻部干燥+鼻出血+氣溫不適）例數(shù)/總例數(shù)×100%。⑤臨床療效：參考《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2021年修訂版）》[7]，治療1 周后評(píng)價(jià)，顯效：癥狀減緩，肺功能指標(biāo)恢復(fù)正常，血?dú)庵笜?biāo)也恢復(fù)正常，已恢復(fù)到日常生活；有效：癥狀改善，肺功能指標(biāo)基本恢復(fù)正常，血?dú)庵笜?biāo)也基本恢復(fù)正常，基本恢復(fù)到日常生活；無(wú)效：未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)、病情加重?？傆行?（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 22.0 軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料（肺功能、血?dú)庵笜?biāo)及臨床指標(biāo)）采用（±s）表示，進(jìn)行t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料（臨床療效、不良反應(yīng)）采用[n（%）]，進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者肺功能比較

治療前，兩組肺功能比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；與治療前比較，治療后兩組FEV1、FVC、PEF、FEV1/FVC 指標(biāo)增加，且研討組高于基礎(chǔ)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者肺功能比較 （±s）

表1 兩組患者肺功能比較 （±s）

注：與同組治療前比較，*P<0.05。

組別例數(shù)FEV1（L）FVC（L）FEV1/FVC（%）PEF（L/s）治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后研討組341.64±0.453.38±1.16*1.75±0.653.28±1.16*73.68±2.5488.84±4.17*2.54±1.497.28±1.59*基礎(chǔ)組341.63±0.422.54±0.89*1.74±0.632.22±0.64*73.59±2.5280.21±3.05*2.55±1.464.65±1.63*t 0.0953.3500.0644.6650.1479.7400.0286.735 P 0.925<0.0010.949<0.0010.884<0.0010.978<0.001

2.2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較

治療前，兩組血?dú)庵笜?biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；與治療前比較，兩組治療后PaO2、pH 及SaO2指標(biāo)提升，PaCO2指標(biāo)下降，且研討組優(yōu)于基礎(chǔ)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較 （±s）

表2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較 （±s）

注：與同組治療前比較，*P<0.05。

組別例數(shù)PaO2（mm Hg）PaCO2（mm Hg）pHSaO2（%）治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后研討組3450.28±3.6168.21±7.14*60.54±4.8248.82±3.16*7.33±0.057.49±0.14*86.52±4.1896.43±4.25*基礎(chǔ)組3450.29±3.5160.52±6.45*60.62±4.7554.59±3.54*7.32±0.047.37±0.12*86.47±4.2990.35±4.19*t 0.0124.6600.0697.0900.9113.7950.0495.940 P 0.991<0.0010.945<0.0010.366<0.0010.961<0.001

2.3 兩組患者臨床指標(biāo)比較

治療前，兩組臨床指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；與治療前比較，兩組治療后NLR、EF-1 指標(biāo)下降，且研討組低于基礎(chǔ)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者臨床指標(biāo)比較 （±s）

表3 兩組患者臨床指標(biāo)比較 （±s）

注：與同組治療前比較，*P<0.05。

組別 例數(shù)NLR（%）EF-1（ng/L）治療前治療后治療前治療后研討組 346.57±2.042.04±0.28* 79.82±9.84 44.32±11.06*基礎(chǔ)組 346.56±2.012.87±0.63* 79.84±9.82 64.38±7.02*t 0.0207.0200.0088.929 p 0.984<0.0010.993<0.001

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較

與基礎(chǔ)組比較，研討組不良反應(yīng)發(fā)生率更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表4。

表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較 [n（%）]

2.5 兩組患者臨床療效比較

與基礎(chǔ)組比較，研討組總有效率更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表5。

表5 兩組患者臨床療效比較 [n（%）]

3 討論

COPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭疾病發(fā)病時(shí)，PaCO2輕度升高，對(duì)外周化學(xué)感受器產(chǎn)生刺激，對(duì)呼吸有興奮作用，使呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)、呼吸深度增加，若PaCO2>80 mm Hg，則引起呼吸抑制[8]。若嚴(yán)重缺氧，會(huì)對(duì)大腦皮層產(chǎn)生抑制，引起各器官功能下降或衰竭，且嚴(yán)重缺氧會(huì)引起腦部血管擴(kuò)張，降低血流阻力，增加血管通透性，引起腦組織充血。目前，治療COPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭以經(jīng)鼻導(dǎo)管低流量氧療為主，借助吸氧對(duì)患者缺氧程度加以糾正，簡(jiǎn)單便捷，但長(zhǎng)期吸入干燥氣體，極易對(duì)患者上呼吸道黏膜產(chǎn)生刺激，引起鼻黏膜出血，阻礙痰液排出，降低通氣量，臨床應(yīng)用受限[9-10]。

有研究報(bào)道，HFNC 用于COPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療中具有可靠性[11]。分析發(fā)現(xiàn)：①HFNC 為新型治療方式，持續(xù)提供高流量、恒定的氧濃度，有氣道正壓產(chǎn)生，提高呼氣末容積、促進(jìn)排出二氧化碳，減緩患者不適程度、使生理無(wú)效腔減少，達(dá)到穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)的作用；②HFNC 也是無(wú)創(chuàng)通氣方式，經(jīng)鼻插管通氣、具有良好的密閉性，可及時(shí)輸送高流速氣體，維持呼氣末正壓穩(wěn)定，使患者呼吸做功、吸氣阻力減小，也減少鼻咽部無(wú)效腔、開(kāi)放肺泡，順利完成氣血交換、復(fù)張呼氣末肺泡，對(duì)患者氧合功能加以改善，并提供恒定、可調(diào)的高流速混合氣體，加溫、加濕吸入的氣體，維持氣道纖毛清除功能，避免形成痰痂，避免患者因痰阻導(dǎo)致呼吸困難，達(dá)到預(yù)期治療效果；③HFNC 治療的生理學(xué)效應(yīng)較特殊，與呼吸生理的通氣相符，設(shè)備提供的流速比患者自主吸氣的流速更高，與患者自主呼吸的流速需求相符合，無(wú)論患者吸氣方向是否改變，所提供的吸氧濃度相對(duì)較固定，且實(shí)際治療時(shí)沖刷鼻咽部解剖無(wú)效腔、促進(jìn)肺部氣體交換，使呼出氣體再吸入減少，及時(shí)將二氧化碳清除，避免發(fā)生胃腸脹氣等并發(fā)癥，提高患者治療依從性；④實(shí)際給予患者HFNC 治療時(shí)，可持續(xù)對(duì)氣道進(jìn)行精準(zhǔn)加溫濕化，為維持氣道黏膜纖毛的正常功能提供可靠保障，稀釋痰液，促進(jìn)氣道內(nèi)的分泌物及時(shí)排出，促進(jìn)患者有效咳嗽，降低氣道阻力，并在實(shí)際氧療過(guò)程中，氣道對(duì)氣體形成一定的氣道正壓阻力，使患者呼吸阻力下降，減緩呼吸肌疲勞程度，減輕呼吸受限，減少呼吸運(yùn)動(dòng)做功，改善患者病情，達(dá)到促進(jìn)疾病轉(zhuǎn)歸的目的，效果較理想[12-18]。

本研究顯示，①研討組FEV1、FVC、PEF、FEV1/FVC 指標(biāo)高于基礎(chǔ)組（P<0.05），患病后患者有慢性咳嗽、呼吸困難等表現(xiàn)，不同程度損害肺功能，影響預(yù)后，上述指標(biāo)均是評(píng)估肺功能的常見(jiàn)指標(biāo)，檢測(cè)上述指標(biāo)利于綜合判斷肺功能損害程度，故HFNC 治療可減緩肺功能損害、控制病情，達(dá)到改善預(yù)后目的；②研討組PaO2、pH 及SaO2指標(biāo)高于基礎(chǔ)組，PaCO2指標(biāo)低于基礎(chǔ)組（P<0.05），患病后患者血流動(dòng)力學(xué)紊亂，導(dǎo)致血?dú)庵笜?biāo)出現(xiàn)波動(dòng)，故HFNC 治療時(shí)，通過(guò)對(duì)機(jī)體低氧血癥情況加以糾正、減緩呼吸困難及呼吸肌疲勞等，改善肺泡通氣量，達(dá)到改善通氣及換氣目的，有利于糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂，穩(wěn)定機(jī)體血流動(dòng)力學(xué)，為疾病轉(zhuǎn)歸提供可靠保障；③研討組NLR、EF-1 指標(biāo)低于基礎(chǔ)組（P<0.05），NLR 作為臨床危重疾病的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，患病后機(jī)體因中性粒細(xì)胞凋亡，使淋巴細(xì)胞凋亡現(xiàn)象增加，繼而引起NLR 指標(biāo)升高，且EF-1為強(qiáng)效的縮血管物質(zhì)，肺部是其代謝、發(fā)揮作用的臟器，在呼吸系統(tǒng)生理、病理過(guò)程中起到重要作用[19]，故HFNC 治療可促進(jìn)肺血管收縮、改善肺血管功能，達(dá)到穩(wěn)定疾病目的；④研討組臨床總有效率高于基礎(chǔ)組，不良反應(yīng)發(fā)生率低于基礎(chǔ)組（P<0.05），與陳節(jié)等[20]的研究結(jié)果相似，故HFNC 治療可保證治療效果和安全性，具實(shí)踐價(jià)值。

綜上所述，COPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭患者行HFNC 治療可改善肺功能、血?dú)庵笜?biāo)，減緩病情，避免不良反應(yīng)出現(xiàn)，保證治療的有效性及可行性，效果顯著。