李文瑤 應美萍 李瑩 沈琴

高鉀血癥是一種常見且可能危急的電解質(zhì)紊亂，嚴重者可能出現(xiàn)極其危急的心律失常，如竇室傳導節(jié)律，若合并其他疾病，心電圖表現(xiàn)可能更為特殊、復雜。本文報道浙江中醫(yī)藥大學附屬杭州市中醫(yī)院收治的3例高鉀血癥患者的特殊心電圖表現(xiàn)并作原因分析。

1 臨床資料

例1患者女性，87歲。因“胸痛伴乏力納差2 d”于2019年2月26日收治于本院?；颊呒韧懈哐獕翰∈?0余年，慢性支氣管炎病史30余年，糖尿病病史15余年，心房顫動（下稱房顫）半年。入院后完善相關檢查檢驗：血鉀6.2 mmol/L，肌鈣蛋白I 0.39 ng/mL，D-二聚體980μg/L，肌酐257 mmol/L；心電圖（圖1a）提示快心室率房顫，ST段改變（Ⅱ、Ⅲ、aVF，V3～V6ST段下斜型壓低0.1～0.2 mV），T波高尖（基底窄、雙支對稱）。根據(jù)心電圖表現(xiàn)考慮高鉀血癥，但也不排除De-Winter綜合征可能。經(jīng)降血鉀、補液等對癥治療1 d后，復查血鉀7.6 mmol/L，肌鈣蛋白I 1.07 ng/mL，D-二聚體85 820μg/L。心電圖（圖1b）提示竇性停搏，ST段抬高（V1～V3ST段上斜型抬高0.1～0.5 mV），不規(guī)則的室性自主節(jié)律，考慮竇室傳導節(jié)律，T波高尖。對比圖1a，患者房顫波消失，考慮高鉀影響房顫波的振幅。V1～V3ST段出現(xiàn)上斜型抬高0.2～0.5 mV，同時長V1可見兩種形態(tài)的寬QRS波群。R1～R3考慮室性自主節(jié)律。R5～R8的RR間期規(guī)則，QRS形態(tài)與患者基礎的QRS形態(tài)極其相似，且QRS時間增寬伴T波高尖，因此更支持診斷為竇性心律，同時出現(xiàn)竇室傳導節(jié)律。整個變化（R1～R8）推測是從室性自主節(jié)律到竇室傳導節(jié)律的演變過程。

圖1 例1患者的心電圖（a：入院時；b：對癥處理1 d后）

例2患者女性，83歲。因“被發(fā)現(xiàn)意識模糊，四肢乏力1 h”2021年5月26日收治于本院，患者既往有高血壓病史20余年，糖尿病病史10余年，慢性腎臟病病史2年，冠心病及支架術后1年。入院后完善相關檢查檢驗：血鉀10.12mmol/L，血鈉129.8mmol/L，血鈣2.25 mmol/L，肌鈣蛋白I 3.07 ng/mL，D-二聚體1.17μg/L，肌酐785 mmol/L?；颊呷朐簳r心電圖提示P波消失，QRS波群彌散性寬大畸形，QRS波群起始和終末部分均延長，且較為均勻（圖2a），具有典型高鉀血癥所致QRS波群彌散性寬大畸形的特點，因此考慮竇室傳導節(jié)律。雖然在箭頭所示位置發(fā)現(xiàn)了疑似P波，但切換12導聯(lián)同步心電圖（圖2b）模式，未在其他導聯(lián)上發(fā)現(xiàn)支持竇性P波的依據(jù)，因此更傾向于診斷為干擾波。

圖2 例2患者的心電圖（a：節(jié)律+形態(tài)模式，箭頭所示為疑似P波；b：12導聯(lián)同步模式）

例3患者男性，69歲。因“發(fā)現(xiàn)血肌酐升高9年，無尿5 d”于2021年5月24日收治于本院?；颊呒韧刑悄虿〔∈?0年余，痛風病史9年余。入院后完善相關檢查檢驗：血鉀8.25 mmol/L，血鈉134.8 mmol/L，血鈣1.25 mmol/L，肌酐1 701 mmol/L，D-二聚體3.44μg/L。心電圖（圖3）提示竇室傳導節(jié)律，T波改變（V4～V6T波倒置），前間壁異常q波。患者入院時心電圖P波消失，QRS波群寬大畸形，RR間期不規(guī)則，SⅠQⅢTⅢ表現(xiàn)，臨床診斷考慮高鉀血癥、竇室傳導節(jié)律、急性肺栓塞、寬QRS波群心動過速。從患者D-二聚體增高不明顯，且無明顯呼吸困難、胸痛、咯血等臨床癥狀，氧飽和度始終維持在99%～100%，暫不考慮急性肺栓塞。此外，本研究發(fā)現(xiàn)圖3的心電圖Ⅰ測量心室初始除極0.04 s時的振幅Ⅴi與終末除極結(jié)束前0.04 s的振幅Ⅴt的比值即Ⅴi/Ⅴt＜1，未見明顯房室分離特征，說明室性心動過速可能性較小。結(jié)合患者有尿毒癥病史、入院時血鉀濃度及心電圖表現(xiàn)，考慮竇室傳導節(jié)律。

圖3 例3患者的心電圖

2 討論

高血鉀對心房肌抑制傳導作用相對明顯，當血鉀濃度增高時，心房肌興奮性下降，傳導性減慢直至完全消失，而竇性沖動仍通過結(jié)間束、房間束傳至房室交接區(qū)直至心室，形成竇室傳導節(jié)律[1]。在糾正高鉀血癥的過程中，隨著K+轉(zhuǎn)移，Na+電化學梯度減小，負責動作電位啟動的鈉通道失活，進而影響所有心肌細胞的興奮性。同時細胞內(nèi)K+內(nèi)流延長了動作電位和不應期時間。在不應期，因為心房肌細胞動作電位的第1期完全依賴于Na+內(nèi)流，所以心房肌細胞比竇房結(jié)更容易受到電解質(zhì)紊亂的影響，因此高鉀血癥可以抑制心房波，也可能恢復短暫的竇性心律[2]。

本文3例高鉀血癥患者均存在不同程度的慢性腎臟病、糖尿病、高血壓及房顫等其他基礎疾病?；颊咝碾妶D表現(xiàn)為心房波消失、QRS波群彌散性增寬、ST段抬高、T波高尖或倒置、竇室傳導節(jié)律等。這些表現(xiàn)產(chǎn)生的原因?qū)εR床診斷、治療及預后有重要意義。例1患者血鉀濃度逐漸升高達7.6 mmol/L時，房顫波消失，雖然心電圖未見明顯竇性P波，但R5～R8的RR間期相等，更支持竇性心律。這一方面可能是高鉀對竇房結(jié)產(chǎn)生影響，使竇性P波在體表心電圖上表現(xiàn)不明顯，另一方面可能是血清鉀濃度與心電圖變化并非完全平行。

當血鉀明顯升高時，0期除極幅度降低和速率減慢使心肌傳導性下降。浦肯野纖維4期自動除極速率降低，自律性下降。心室內(nèi)阻滯常為非特異性阻滯或類似左束支或右束支傳導阻滯，QRS波群增寬相對均勻。觀察本研究的3例病例，QRS時間與血鉀濃度成正比，血鉀濃度越高，QRS波群的持續(xù)時間越長。區(qū)別于室性逸搏心律和左右束支傳導阻滯，高鉀血癥所致心室內(nèi)傳導阻滯的QRS波群呈典型的彌散性，且較為均勻，使QRS波群起始和終末部分均延長[3]。并且當細胞外血鉀濃度＞10 mmol/L時，心電圖更容易出現(xiàn)典型的竇室傳導節(jié)律，如例2患者。

有研究表明，K+造成ST段抬高，是因為在心室舒張期，高濃度K+周圍的心肌細胞與正常濃度周圍的心肌細胞間靜息膜電位的電壓梯度最先產(chǎn)生損傷電流，這些電流使心電向量在舒張期出現(xiàn)負偏轉(zhuǎn)，并使ST段在收縮期抬高[4]。當早期靜脈注射葡萄糖-胰島素后因為Na+-K+-ATP酶活性升高，降低部分暴露于高濃度K+溶液中產(chǎn)生的跨膜K+濃度梯度，從而很快使ST段抬高恢復至正常[4]。而在缺血性心臟病中，心電圖產(chǎn)生ST段異常變化是由于大部分心肌細胞缺血缺氧，周圍細胞外的K+濃度升高，導致其靜息膜電位明顯高于相鄰完整的心肌細胞[5]。此外，因為靜息膜電位同樣由K+通過內(nèi)部整流鉀離子通道的開放程度決定，所以當缺血缺氧（包括急性心肌梗死和心絞痛）時，Na+-K+-ATP酶活性降低，細胞外K+濃度升高，繼而ST段抬高，這種變化在缺血缺氧沒有糾正的情況下往往不可逆。因此，本研究認為，若單純因為高血鉀造成的ST段抬高，在經(jīng)過降血鉀對癥處理后，ST段會很快恢復正常水平。值得注意的是，例1患者入院時予葡萄糖酸鈣、葡萄糖+胰島素進行降血鉀等對癥處理1 d后，患者血鉀不降反升，同時出現(xiàn)心電圖ST段改變。這應引起臨床醫(yī)師和心電圖醫(yī)師重視。當患者心電圖變化與臨床處理目標不相符時，極大可能意味著患者高鉀血癥的同時還合并其他重要臟器疾病，易對患者預后產(chǎn)生重大影響。

高血鉀出現(xiàn)T波高尖主要是由于細胞外K+濃度上升，心室肌細胞在復極化末期3期內(nèi)向整合鉀電流增大，造成T波電壓增高。例1和例2均出現(xiàn)了典型的高血鉀T波高尖變化，但例3患者胸導聯(lián)卻出現(xiàn)了廣泛的T波倒置和雙向。有研究指出，高血鈉、高血鈣均可減輕高血鉀對心電圖的影響，而且左心室肥厚同樣可引起左胸導聯(lián)ST段壓低、T波低平、雙向或者倒置，所以當高血鉀合并左心室肥厚時，心電圖左胸導聯(lián)T波的增高程度可在一定程度上減輕[6]。但結(jié)合例3患者的病史和超聲心動圖結(jié)果，均無支持左心室肥厚的客觀證據(jù)，因此推測本例出現(xiàn)的T波倒置極有可能為患者合并其他疾病所造成。在后續(xù)治療中，臨床醫(yī)師也通過冠狀動脈造影檢查證實，患者左主干及左前降支85%～90%狹窄，臨床診斷為非ST段抬高心肌梗死（non-ST segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）。例3就是高鉀血癥合并NSTEMI出現(xiàn)T波倒置的病例。目前少有高鉀血癥合并NSTEMI出現(xiàn)T波倒置的相關文獻報道。

本研究認為，若臨床針對高鉀血癥進行積極處理后，患者血鉀仍然無法控制并且心電圖出現(xiàn)演變時，應積極聯(lián)想是否存在其他相關疾病，并根據(jù)心電圖表現(xiàn)，更全面、準確地書寫心電圖報告，從而更好地為臨床提供參考。本研究發(fā)現(xiàn)高鉀血癥合并NSTEMI時，出現(xiàn)T波倒置的現(xiàn)象，希望心電圖醫(yī)師及臨床醫(yī)師在今后的工作中引起重視。