陳鵬，于浩，李海燕，孫楠楠

廣東醫(yī)科大學(xué)附屬東莞第一醫(yī)院胸外科1、外二區(qū)2，廣東 東莞 523950

肺大泡是胸外科常見的一種良性疾病，為肺組織中的含氣囊腔，由于多種原因引起的肺泡腔內(nèi)的壓力增高，肺泡壁破裂，互相融合而形成。小的肺大泡或單純的肺大泡本身不會(huì)引起明顯的癥狀。但有一部分肺大泡可逐漸增大，或者在肺的其他部位產(chǎn)生新的肺大泡，久而久之會(huì)影響肺功能，出現(xiàn)咳嗽、咳痰、胸悶、氣喘等癥狀，嚴(yán)重者甚至發(fā)生呼吸困難等癥狀，對(duì)患者的生活質(zhì)量造成諸多不良影響[1-2]。自發(fā)性氣胸是肺大泡患者較為常見的并發(fā)癥之一，可進(jìn)一步加重患者的心慌、呼吸困難等癥狀，從而增加臨床治療難度[3-4]。目前醫(yī)學(xué)界認(rèn)為肺大泡患者自發(fā)性氣胸的發(fā)生與炎癥反應(yīng)的程度、疫功能的失衡等密切相關(guān)，而了解肺大泡患者發(fā)生自發(fā)性氣胸的危險(xiǎn)因素，在改善患者預(yù)后方面有重要的臨床意義。本研究主要探討肺大泡并發(fā)自發(fā)性血?dú)庑鼗颊叩募毙陨砼c慢性健康(APACHEⅡ)評(píng)分、序貫器官衰竭估計(jì)(SOFA)評(píng)分、免疫功能指標(biāo)變化及危險(xiǎn)因素，旨在為臨床預(yù)防提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2018年8月至2020年8月廣東醫(yī)科大學(xué)附屬東莞第一醫(yī)院胸外科收治的82例肺大泡并發(fā)自發(fā)性血?dú)庑鼗颊叩呐R床資料(觀察組)，選擇同期于我院收治的80例肺大泡患者作為對(duì)照組。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)兩組患者的病情均符合肺大泡的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；(2)觀察組患者符合自發(fā)性血?dú)庑氐呐R床判斷：①突發(fā)性胸痛伴呼吸困難；②有內(nèi)出血表現(xiàn)或失血性休克；③有液氣胸的體征和X線征象；④胸穿抽出氣體和血性液體[6]。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)心臟病、心力衰竭者；(2)凝血功能障礙者；(3)支氣管、變異性哮喘者；(4)合并惡性腫瘤類疾病者；(5)免疫系統(tǒng)疾病者。兩組患者的基線資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性，見表1。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)院倫理委員批準(zhǔn)。

表1 兩組患者的基線資料比較[±s，例(%)]Table1 Comparison of baselinedata between the two groups[±s,n(%)]

表1 兩組患者的基線資料比較[±s，例(%)]Table1 Comparison of baselinedata between the two groups[±s,n(%)]

組別觀察組對(duì)照組t/χ2值P值例數(shù)82 80男性43(52.44)40(50.00)女性39(47.56)40(50.00)0.096 0.756高血壓50(60.98)45(56.25)糖尿病32(39.02)35(43.75)0.373 0.541單側(cè)47(57.32)42(52.50)雙側(cè)35(42.68)38(47.50)0.380 0.538年齡(歲)62.83±4.14 63.10±4.52 0.396 0.692性別 合并基礎(chǔ)疾病肺大泡位置

1.2 觀察指標(biāo)與評(píng)價(jià)(檢測(cè))方法(1)臨床癥狀：記錄兩組患者發(fā)生胸悶、氣短、呼吸困難的占比情況；(2)臨床指標(biāo)：記錄兩組患者住院時(shí)間、炎癥、肺部感染、肺功能障礙的發(fā)生率；急性生理與慢性健康(APACHEⅡ)評(píng)分、序貫器官衰竭估計(jì)(SOFA)評(píng)分：包含分別記錄兩組患者急性生理評(píng)分、年齡評(píng)分和慢性健康評(píng)分的變化情況，總分值越高則代表患者的預(yù)后情況越差；SOFA評(píng)分：主要評(píng)價(jià)內(nèi)容包括呼吸、凝血、肝臟、腎臟、循環(huán)、神經(jīng)六個(gè)系統(tǒng)的功能評(píng)分，每項(xiàng)分值范圍為0~4分，匯總各項(xiàng)分?jǐn)?shù)，總分越大，代表患者病情越重[7]；(3)免疫功能指標(biāo)：提取兩組受試者的血清液3 mL，采用多功能免疫檢測(cè)儀(型號(hào)：ReLIAⅡ，廠家：北京海富達(dá)科技有限公司)對(duì)CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+的水平進(jìn)行檢測(cè)。(4)分析影響肺大泡并發(fā)自發(fā)性血?dú)庑氐奈ｋU(xiǎn)因素。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS23.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料符合正態(tài)分布，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，采用多因素Logistic回歸分析肺大泡并發(fā)自發(fā)性血?dú)庑氐奈ｋU(xiǎn)因素。以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床癥狀比較觀察組患者發(fā)生胸悶、氣短、呼吸困難的占比明顯高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者的臨床癥狀比較[例(%)]Table 2 Comparison of clinical symptoms between the two groups[n(%)]

2.2 兩組患者的臨床指標(biāo)比較觀察組患者住院時(shí)間均明顯長(zhǎng)于對(duì)照組，APACHEⅡ、SOFA評(píng)分及炎癥、肺部感染、肺功能障礙的發(fā)生率明顯高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組患者的臨床指標(biāo)比較Table3 Comparison of clinical indicatorsbetween thetwo groups

2.3 兩組患者的免疫功能指標(biāo)水平比較觀察組患者的CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表4。

表4 兩組患者的免疫功能指標(biāo)水平比較(±s)Table4 Comparison of immune function indexes between the two groups(±s)

表4 兩組患者的免疫功能指標(biāo)水平比較(±s)Table4 Comparison of immune function indexes between the two groups(±s)

組別觀察組對(duì)照組t值P值例數(shù)82 80 CD3+(%)50.37±4.30 62.52±7.22 13.050 0.001 CD4+(%)20.20±2.06 32.69±6.03 17.727 0.001 CD8+(%)18.82±2.36 26.47±3.05 17.880 0.001 CD4+/CD8+0.79±0.17 1.60±0.24 24.836 0.001

2.4 影響肺大泡并發(fā)自發(fā)性血?dú)庑氐奈ｋU(xiǎn)因素將APACHEⅡ評(píng)分、SOFA評(píng)分、炎癥、肺部感染、肺功能障礙作為自變量，并對(duì)炎癥、肺部感染、肺功能障礙賦值說(shuō)明為(1=有炎癥，0=無(wú)炎癥，1=有肺部感染，0=無(wú)肺部感染，1=有肺功能障礙，0=無(wú)肺功能障礙)，將是否發(fā)生肺大泡并發(fā)自發(fā)性血?dú)庑刈鳛橐蜃兞?，Logistic回歸性分析結(jié)果顯示，APACHEⅡ評(píng)分、SOFA評(píng)分、炎癥、肺部感染、肺功能障礙均是導(dǎo)致肺大泡并發(fā)自發(fā)性血?dú)庑匕l(fā)生的危險(xiǎn)因素(P＜0.05)，見表5。

表5 影響肺大泡并發(fā)自發(fā)性血?dú)庑氐奈ｋU(xiǎn)因素Table5 Risk factors of pulmonary bullaecomplicated with spontaneous hemopneumothorax

3 討論

肺的主要功能就是維持人體呼吸氣體的交換作用，在吸入空氣之后，經(jīng)過(guò)氣管、左右主支氣管、葉支氣管、段和亞段支氣管、呼吸性小支氣管，最后達(dá)到肺泡，然后氧氣通過(guò)肺泡壁彌散到毛細(xì)血管，到毛細(xì)血管內(nèi)的氧氣由血液運(yùn)送到身體各處，維持機(jī)體所需，而毛細(xì)血管內(nèi)的二氧化碳則彌散到肺泡，經(jīng)過(guò)肺泡的彈性回縮，經(jīng)由氣道排出體外[8-9]。人體發(fā)生炎癥反應(yīng)，會(huì)造成纖毛受損，無(wú)法正常排出灰塵，導(dǎo)致呼吸道黏膜出現(xiàn)潰瘍，若二氧化碳難以有效排除，則會(huì)殘留于肺泡中，導(dǎo)致肺泡不斷增大，這就形成了肺部有泡的情況，從而導(dǎo)致肺大泡的發(fā)生[10]。

自發(fā)性血?dú)庑厥侵缸园l(fā)性氣胸同時(shí)胸腔內(nèi)有血液積聚，屬于外科急癥[11]。其發(fā)病機(jī)制為肺尖部肺組織的特殊解剖所形成的通氣/血流比值失衡，機(jī)體免疫力低下，容易導(dǎo)致肺部組織發(fā)生炎癥病理過(guò)程，形成肺大泡與胸膜、胸頂粘連，形成血管蒂，該血管蒂缺乏肌層，發(fā)生氣胸時(shí)肺臟萎縮，撕裂粘連血管，引起出血，粘連帶內(nèi)的新生血管沒有肌肉成分，不能正常地收縮，出血量多且不易停止，甚至失血性休克，搶救不及時(shí)，危及生命[12-13]。人體的免疫細(xì)胞包括T細(xì)胞、B細(xì)胞、NK細(xì)胞等。T淋巴細(xì)胞亞群屬于機(jī)體免疫細(xì)胞，具有抗病毒和調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)功能的作用，主要由T淋巴細(xì)胞總值(CD3)及其亞群(CD4、CD8)組成。CD3細(xì)胞是人體總T細(xì)胞，能直接反映免疫功能狀況；CD4細(xì)胞誘導(dǎo)/輔助性T細(xì)胞，是機(jī)體免疫系統(tǒng)最重要樞紐細(xì)胞；CD8細(xì)胞能直接識(shí)別并殺傷致病細(xì)胞，與CD4協(xié)作抵御病毒、細(xì)菌的侵襲[14-15]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組患者發(fā)生胸悶、氣短、呼吸困難的占比、炎癥、肺部感染、肺功能障礙的發(fā)生率均明顯更高，且住院時(shí)間更長(zhǎng)，APACHEⅡ、SOFA評(píng)分均明顯高于對(duì)照組，CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平均明顯低于對(duì)照組，通過(guò)分析是由于肺大泡并發(fā)自發(fā)性血?dú)庑乇憩F(xiàn)為胸悶、氣短、呼吸困難會(huì)并加劇肺泡內(nèi)炎性介質(zhì)的分泌，激活巨噬細(xì)胞釋放炎性因子，引發(fā)CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平降低，從而對(duì)淋巴細(xì)胞、蛋白酶產(chǎn)生強(qiáng)烈的刺激作用，對(duì)肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮造成損傷，并導(dǎo)致肺不張、肺實(shí)變和肺水腫等并發(fā)癥的發(fā)生，從而影響患者的病情的發(fā)生發(fā)展，導(dǎo)致肺功能障礙[16]。與此同時(shí)通過(guò)Logistic回歸性分析結(jié)果顯示，APACHEⅡ評(píng)分、SOFA評(píng)分、炎癥、肺部感染、肺功能障礙均是肺大泡并發(fā)自發(fā)性血?dú)庑氐奈ｋU(xiǎn)因素，表明它們?cè)诜未笈莶l(fā)自發(fā)性血?dú)庑夭∏榈陌l(fā)生、發(fā)展過(guò)程中存在著相互協(xié)同、相互影響的作用[17]。因此，在臨床上對(duì)上述因素應(yīng)給予高度重視。然而本研究的對(duì)肺功能和動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)、炎癥因子、病情的嚴(yán)重程度未進(jìn)行分組討論，因此有待進(jìn)一步研究。

綜上所述，肺大泡并發(fā)自發(fā)性血?dú)庑鼗颊叩呐R床特點(diǎn)為胸悶、氣短、呼吸困難，APACHEⅡ評(píng)分、SOFA評(píng)分、炎癥、肺部感染、肺功能障礙均是影響肺大泡并發(fā)自發(fā)性血?dú)庑氐奈ｋU(xiǎn)因素，在臨床實(shí)踐中應(yīng)對(duì)這些高危患者進(jìn)行監(jiān)測(cè)和重視。