李志 張桂霞 雷銳

急性非ST 段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）作為急性冠狀動脈綜合征的主要類型之一，通常是由動脈粥樣硬化斑塊破裂所引起，若不采取及時有效的治療措施，不僅會加重患者心肌損傷程度，還會影響內(nèi)分泌系統(tǒng)，促使其血糖水平升高，進而造成一系列心血管不良事件的發(fā)生，甚至危及患者生命安全[1]?，F(xiàn)下，國內(nèi)主要通過藥物治療緩解患者心肌受損程度，并控制其血糖水平，從而降低心血管不良事件的發(fā)生風(fēng)險[2-3]。方法雖便捷安全，但治標不治本，且治療周期較長，病情驟然加重的可能性仍舊存在，為此，有學(xué)者提出了針對高血糖合并NSTEMI 采用經(jīng)橈動脈行冠狀動脈介入（percutaneous coronary intervention，PCI）手術(shù)的臨床治療方案[4-5]。但國內(nèi)目前關(guān)于PCI 手術(shù)對高血糖合并NSTEMI 患者的治療安全性及預(yù)后影響的研究案例較少，鑒于此，佳木斯市中心醫(yī)院特對2020 年1 月-2022 年1 月收治的80 例高血糖合并急性NSTEMI 患者進行觀察，并分析其結(jié)果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2020 年1 月-2022 年1 月收治的80 例高血糖合并急性NSTEMI 患者進行比對分析，診斷標準：符合文獻[6]《2020 年歐洲心臟病學(xué)會非ST 段抬高型急性冠狀動脈綜合征管理指南》解讀中的診斷標準，即：（1）存在長時間靜息心絞痛（≥20 min）、新發(fā)嚴重心絞痛、近期心絞痛癥狀加重等；（2）胸骨后壓榨性疼痛，并向左肩、頸部及下顎放射；（3）常伴有冷汗、惡心、腹痛、呼吸困難和暈厥現(xiàn)象；（4）心電圖顯示不伴有ST段抬高，而是出現(xiàn)ST 段壓低或T 波倒置；（5）血糖水平檢測明顯超出血糖正常值，并伴有其余高血糖癥狀。納入標準：（1）符合關(guān)于高血糖合并急性NSTEMI 的診斷標準及PCI 的臨床手術(shù)指征；（2）未進行過系統(tǒng)性的、針對性的治療恢復(fù)。排除標準：（1）合并陳舊性心肌梗死、嚴重主動脈狹窄、肥厚性心肌病與病態(tài)竇房節(jié)綜合征等病變；（2）合并造血系統(tǒng)疾病、肝腎功能損害、先天性免疫缺陷疾病或其他嚴重心理疾病、精神狀態(tài)不穩(wěn)定等；（3）不配合研究，態(tài)度極差或研究過程中退出。按照隨機數(shù)字表法分為研究組和對照組，每組40 例?；颊呒凹覍偻獠⒑炗喼橥鈺芯拷?jīng)佳木斯市中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。

1.2 方法

1.2.1 對照組 采用常規(guī)治療，即：（1）入院后，由醫(yī)護人員對患者進行身體狀況的全面評估，包括病情、心理狀態(tài)、營養(yǎng)情況等，以此對手術(shù)和護理中的潛在影響因素進行預(yù)估，便于后續(xù)與主治醫(yī)師共同制訂護理方案。（2）患者發(fā)病時，對其進行吸氧和持續(xù)性的心電監(jiān)護，并根據(jù)其具體表現(xiàn)強化下一步內(nèi)科治療措施，主要包括抗缺血治療，如舌下含服硝酸甘油（生產(chǎn)廠家：北京益民藥業(yè)有限公司，批準文號：國藥準字H11021022，規(guī)格：0.5 mg/片），0.5 mg/次，使用間隔5～10 min；抗血小板和抗凝治療，如口服水溶性阿司匹林制劑（生產(chǎn)廠家：廣東九明制藥有限公司，批準文號：國藥準字H44021139，規(guī)格：300 mg/片），300 mg/次，1～3 d 后逐步減少劑量至75 mg/次，1 次/d。（3）針對血糖升高明顯患者，采用適當(dāng)方式降低并維持血糖水平，如采用藥物諾和銳R（生產(chǎn)廠家：Novo Alle，DK-2880 Bagsvaerd，批準文號：國藥準字J20150073，規(guī)格：3 mL∶300 U）進行連續(xù)皮下胰島素的輸注治療，初始劑量為0.4 U/（kg·d），之后根據(jù)血糖監(jiān)測情況在三餐前進行0.1～0.2 U/h 的藥物追加注射，同時依據(jù)患者不同時段血糖動態(tài)情況進行藥物劑量的分時段調(diào)整。

1.2.2 研究組 采用PCI 手術(shù)治療，（1）術(shù)前準備：由醫(yī)護人員對患者進行血凝、過敏反應(yīng)等方面的檢查，并通知禁食禁水，加強手術(shù)介紹和心理疏導(dǎo)，提高患者對于疾病的了解和手術(shù)信心，并緩解其焦慮情緒。此外采用相關(guān)超聲設(shè)備做好患者心腦血管監(jiān)測，包括冠狀動脈供給、彈性及粗直狀。（2）術(shù)中：將右側(cè)橈動脈骨莖突上2 cm 左右確定為手術(shù)穿刺點，之后進行局部麻醉，采用藥物為1%的利多卡因（生產(chǎn)廠家：上海朝暉藥業(yè)有限公司，批準文號：國藥準字H31021071，規(guī)格：20 mL∶0.4 g），用藥劑量：0.4 g，之后使用專用橈動脈穿刺針進行穿刺，成功后置入6F 橈動脈鞘，并在鞘內(nèi)注入3 000 U肝素（生產(chǎn)廠家：杭州九源基因工程有限公司，批準文號：國藥準字H20064067，規(guī)格：0.6 mL∶6 000 IU）與200 μg 硝酸甘油注射液（生產(chǎn)廠家：山東圣魯制藥有限公司，批準文號：國藥準字H20058649，規(guī)格：1 mL∶5 mg），以防止血管痙攣并減少血栓形成和橈動脈閉塞，術(shù)后，拔除橈動脈鞘并使用壓迫器止血，術(shù)后1 h 減壓，6 h 后改為普通包扎，進而轉(zhuǎn)入術(shù)后護理。（3）術(shù)后護理：返回病室后對患者予以心電監(jiān)護，監(jiān)測血壓和心率變化，觀察是否出現(xiàn)橈動脈閉塞等急性并發(fā)癥，同時觀察患者穿刺部位是否滲血，肢體是否出現(xiàn)腫脹等情況，一切穩(wěn)定的狀態(tài)下，指導(dǎo)患者進行術(shù)后術(shù)側(cè)肢體制動，術(shù)側(cè)腕部保持伸直，防治下垂，避免突然性用力或劇烈運動，以防出血。

1.3 觀察指標及評價標準 （1）心功能指標：應(yīng)用自動心血管功能測試診斷儀（ZXG-F 型）分別進行兩組心功能指標治療前及治療6 h 后的觀察及記錄，主要包括左心室排血時間（left ventricular ejection time，LVET）與心臟等容收縮時間（isovolumetric contraction time，ICT），指標越高表明心功能表現(xiàn)越差[7-8]。（2）血小板指標：治療前及治療6 h 后分別應(yīng)用波球血小板黏附儀（3-991 型，成都電子儀器制造公司）測定兩組血小板黏附率；應(yīng)用智能全血血小板聚集儀（TYXN-91 型，上海通用機電技術(shù)研究所）測定兩組血小板聚集率，測定前需在每份樣品中加入0.3 mL 抗凝劑。兩類指標越高表明血小板黏稠程度越高，產(chǎn)生血栓的風(fēng)險越大[9]。（3）不良心血管事件發(fā)生率：觀察并記錄兩組治療24 h 后發(fā)生的不良心血管事件，主要包括再發(fā)性心肌梗死、心力衰竭、嚴重心律失常等病癥。（4）血液因子水平：治療前及治療6 h 后分別抽取兩組清晨空腹肘靜脈血3 mL，由專業(yè)醫(yī)師使用血糖儀測定患者血糖水平，并將樣血經(jīng)3 000 r/min 離心后放置在-40 ℃的環(huán)境中進行集中低溫保存，采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定患者血清中心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，水平指數(shù)越低，表明患者體內(nèi)細胞組織受到損害程度越低[10]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 以SPSS 19.0 軟件分析研究結(jié)果，計數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗；符合正態(tài)分布的計量資料用（）表示，采用t檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較 研究組女19 例，男21 例，年齡42～73 歲，平均（57.92±7.51）歲。對照組女22 例，男18 例，年齡41～71 歲，平均（57.89±7.58）歲。兩組一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），有可比性。

2.2 兩組不良心血管事件發(fā)生率比較 治療24 h后，研究組不良心血管事件發(fā)生率均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組不良心血管事件發(fā)生率比較[例（%）]

2.3 兩組心功能指標比較 研究組治療6 h 后LVET 與ICT 指標均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組心功能指標比較[ms，（）]

表2 兩組心功能指標比較[ms，（）]

2.4 兩組血小板指標比較 研究組治療6 h 后血小板黏附率與聚集率均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組血小板指標比較[%，（）]

表3 兩組血小板指標比較[%，（）]

2.5 兩組血液因子水平比較 研究組治療6 h 后血糖水平與血清中CK-MB 水平均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組血液因子水平比較（）

表4 兩組血液因子水平比較（）

3 討論

急性NSTEMI 是冠狀動脈粥樣硬化心臟病的常見類型，具有起病急、病情重、預(yù)后差的特點，并且急性NSTEMI 還會刺激患者的內(nèi)分泌系統(tǒng)，使其腎上腺素、去甲腎上腺素和胰高血糖素升高，進而使患者出現(xiàn)高糖血癥，因此，急性NSTEMI 常與高血糖合并出現(xiàn)，其結(jié)果不僅導(dǎo)致不良心血管事件的發(fā)生風(fēng)險大大增加，也極易引發(fā)患者體內(nèi)組織產(chǎn)生局部炎癥反應(yīng)，從而加重心肌細胞的損傷[11]。由此可見，選擇專業(yè)性高、實用性強、持續(xù)性久且預(yù)后良好的高血糖合并急性NSTEMI 治療方案對提高患者的恢復(fù)效果，維持其體內(nèi)相關(guān)指標的平穩(wěn)，降低不良心血管事件的發(fā)生具有重要意義。

臨床上認為，急性NSTEMI 是內(nèi)科急癥，患病后會不可避免的引起患者多種應(yīng)激反應(yīng)，包括心率、血壓、血糖等指標變化，因此，針對高血糖合并急性NSTEMI，國內(nèi)一方面采用抗缺血、抗血小板和抗凝藥物防治血栓，避免出現(xiàn)由血管狹窄或阻塞而引起的相應(yīng)心肌急性不可逆性損害，另一方面則使用多種藥物改善患者血壓、血糖等血液因子指標，通過二者療效結(jié)合以達到控制高血糖合并NSTEMI 病癥的目的[12-13]。然而劉欣等[14]卻在研究中提出，對于高血糖合并NSTEMI 采取單純的藥物保守治療遠期預(yù)后差，且治療過程中致殘率與致死率較高，不僅會給患者及其家庭帶來沉重的經(jīng)濟負擔(dān)，還會因治療結(jié)果不佳影響醫(yī)患關(guān)系。而與此同時，李小琴等[15]也在研究中表明，在外界誘因的刺激下，高血糖合并NSTEMI 患者體內(nèi)冠狀動脈粥樣硬化程度會逐步加重，而當(dāng)冠狀動脈由于粥樣硬化而使口徑變窄時，血流會明顯減少，致使病變冠狀供血心肌區(qū)長期處于缺血狀態(tài)，最終形成冬眠心肌，進而出現(xiàn)心臟排血功能異常，心肌收縮功能下降等現(xiàn)象，并且心功能、血小板、血液因子水平變化還會激活機體丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸系統(tǒng)，促進皮質(zhì)激素、生長激素與胰高血糖素的釋放，最終導(dǎo)致血糖水平快速升高。由此可見，通過手術(shù)方式在減少穿刺損傷的基礎(chǔ)上解除冠狀動脈狹窄及開通閉塞的冠脈，并改善患者的心功能、血小板、血液因子水平才是治療高血糖合并NSTEMI 的根本。自1989 年開始，冠狀動脈介入手術(shù)治療便成為冠心病及相關(guān)病癥治療的主要手段，又由于橈動脈直接位于皮下，且具有穿刺部位出血少，穿刺點易于包扎，術(shù)后恢復(fù)較快等優(yōu)勢，所以PCI 手術(shù)治療逐步成為心血管疾病治療的新趨勢。王輝等[16]的研究也顯示，將PCI 手術(shù)妥善應(yīng)用于高血糖合并NSTEMI 的臨床治療中，可以明顯減少心臟血液無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生，從而縮小心肌梗死范圍，并進一步增加血流量，改善心臟排血及心肌功能，以減輕左心室功能受累，同時心血功能的逐步恢復(fù)也能夠加強缺血心肌對葡萄糖的攝取利用，減輕胰島素抵抗，從而維持血糖水平。這一點通過本次研究結(jié)果也得到體現(xiàn)，研究組治療后LVET、ICT 指標與血糖水平均低于對照組，說明在PCI 手術(shù)的干預(yù)下，患者局部血管得到擴張，心臟排血功能也得到緩解，并且喚醒了冬眠心肌，使得心肌收縮能力有所恢復(fù)，血糖水平也得到了控制。此外，付立強等[17]還在研究中指出，冠狀動脈的過于狹窄會激活并引起血小板的黏附聚集，增加形成血栓的風(fēng)險，同時還會造成一系列血流動力學(xué)的改變，導(dǎo)致內(nèi)皮細胞的損傷與內(nèi)膜受損，并釋放某些血管活性物質(zhì)，從而加重高血糖合并NSTEMI 的相關(guān)病癥，而PCI 術(shù)則可以顯著改善冠脈的狹窄程度，從而對血小板的聚集率和黏附率起到較好的緩解效果。而這也正與本次研究結(jié)果基本相符，本次研究顯示，治療后研究組血小板黏附率與聚集率均有所下降，且均低于對照組，進一步說明PCI 術(shù)不僅可以緩解冠狀動脈的狹窄程度，提高患者心功能，也能夠改善其體內(nèi)血小板功能異常的情況，從病理基礎(chǔ)上緩解高血糖合并NSTEMI 患者的相關(guān)病癥。除此之外，作為心肌損傷標志物的代表性因子，在細胞組織受到損傷，且無法修復(fù)或修復(fù)較為緩慢時，CK-MB 便會通過被破壞的細胞膜釋放入血液，進而導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮狀態(tài)下腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)過度激活，對心肌細胞產(chǎn)生直接毒性而加重心肌損傷，形成惡性循環(huán)，嚴重影響患者病情恢復(fù)[18-19]。而PCI 術(shù)則能夠改善病變部位所衍生的炎癥反應(yīng)，并降低心肌細胞的受損程度，從而加快血管修復(fù)進程，促進病情恢復(fù)進程。通過本次研究也證實了這一理論的可行性。本次研究結(jié)果表明，兩組治療血清中的CK-MB 水平均有所降低，且研究組低于對照組，說明CK-MB 水平確實在對患者病情的康復(fù)造成不利影響，而PCI 術(shù)則是從改善冠脈的狹窄程度出發(fā)，降低血小板聚集程度和冠脈粥樣硬化病變部位的炎癥反應(yīng)，并改善心肌細胞及其周圍組織的損傷-致?lián)p因子釋放-損傷的不良循環(huán)，對于提高患者術(shù)后恢復(fù)也具有更加突出的效果[20-21]。但由于本次關(guān)于高血糖合并急性NSTEMI 患者行PCI 術(shù)治療的研究樣本數(shù)量較小，研究角度不夠全面，同時受經(jīng)濟、人力等條件限制，未能對患者進行更長時間的隨訪，因此后續(xù)仍需深入探索手術(shù)效果及其帶來的影響。

綜上所述，在高血糖合并急性NSTEMI 的臨床治療中，冠狀動脈介入手術(shù)能夠有效緩解患者體內(nèi)的心功能、血小板、血液因子水平等指標，改善病變部位細胞組織的受損程度，進一步提高術(shù)后恢復(fù)效果，安全性較高，值得臨床應(yīng)用和推廣。