孟斌斌，裴輝，張曉凡

支氣管哮喘為臨床常見呼吸系統(tǒng)疾病，多由接觸變應原、氣候突變等因素所導致。急性發(fā)作期患者胸悶、咳嗽、氣促、喘息、原癥狀加重，常伴有呼氣流量降低等癥狀，嚴重影響患者生活質量[1-2]。臨床針對支氣管哮喘急性發(fā)作期(acute stage of bronchial asthma，ASBA)患者治療以支氣管擴張劑或糖皮質激素為主，布地奈德(budesnide，BUD)氣霧劑作為糖皮質激素，可有效改善患者肺功能水平，具有抗炎效果但整體效果欠佳，故聯(lián)合用藥已勢在必行[3-4]。黃芪注射液屬中成藥，能調節(jié)機體免疫功能，且抗過敏、抗炎作用明顯[5-6]。基于此，本研究選取87例ASBA患者，旨在從肺功能、炎性反應等層面分析BUD氣霧劑聯(lián)合黃芪注射液的應用價值。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020年1月—2022年1月我院收治的ASBA患者87例為研究對象。納入標準：(1)符合《支氣管哮喘防治指南》[7]中ASBA的診斷標準；(2)患者及其家屬知情并簽署同意書。排除標準：(1)精神異常、認知障礙；(2)惡性腫瘤；(3)依從性差；(4)合并肝、腎功能障礙；(5)對本研究涉及藥物過敏者；(6)腦血管疾病；(7)患有其他呼吸系統(tǒng)疾病者。采用隨機數(shù)字表法分為對照組(43例)和觀察組(44例)。其中觀察組男23例，女21例；年齡23～70(46.46±6.99)歲；病程1～11(6.01±0.61)年。對照組男20例，女23例；年齡22～69(44.89±6.83)歲；病程1～12(6.45±0.71)年。2組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。本研究經我院醫(yī)學倫理委員會批準同意。

1.2 方法 按照患者病情給予吸氧、祛痰、抗感染治療，使用短效β受體激動劑[(萬托林)，西班牙葛蘭素史克集團公司，國藥準字J20110040]及糖皮質激素等常規(guī)藥物。對照組接受BUD氣霧劑(上海信誼百路達藥業(yè)有限公司，國藥準字H200105)吸入治療，0.5 mg溶入2 mL氯化鈉溶液，300微克/次，3次/天。觀察組在對照組基礎上接受黃芪注射液(哈爾濱圣泰生物制藥有限公司，國藥準字Z23020821)治療，取20 mg黃芪注射液溶入250 mL氯化鈉溶液，靜脈滴注，1次/天。2組均持續(xù)治療1周。

1.3 觀察指標 (1)臨床療效。治療1周后評估2組患者療效，哮喘不再發(fā)作，無需藥物繼續(xù)治療，療效指數(shù)≥95%為臨床控制；哮喘發(fā)作顯著減輕，間歇需要藥物緩解，70%≤療效指數(shù)<95%為顯效；哮喘發(fā)作得到一定緩解，需藥物治療緩解病癥，30%≤療效指數(shù)<70%為有效：哮喘發(fā)作未得到緩解，癥狀體征無改善為無效?？傆行?(臨床控制例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。(2)肺功能指標。比較2組患者治療前后峰呼氣流速(PEF)、最大肺活量(FVC)、第1s用力呼吸容積占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)，采用肺功能儀(合肥健橋醫(yī)療電子有限責任公司，F(xiàn)GY-200)檢測。(3)血清嗜酸性粒細胞趨化因子-2(eotaxin-2)、嗜酸性細胞離子蛋白(ECP)、嗜酸性粒細胞(EOS)水平。取靜脈血3 mL，3 000 r/min轉速離心10 min(r=10cm)，分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定。(4)炎性因子水平。采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清白細胞介素-17(IL-17)、白細胞介素-33(IL-33)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-4(IL-4)水平。(5)不良反應發(fā)生率。包括頭痛、聲嘶、嗜睡、皮疹等不良反應。

2 結果

2.1 2組患者臨床療效比較 觀察組臨床總有效率(84.09%)高于對照組(62.79%)，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者臨床療效比較

2.2 2組患者治療前后肺功能指標比較 治療前，2組患者各肺功能指標比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療1周后，2組患者PEF、FVC、FEV1/FVC水平均高于治療前，且觀察組均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者治療前后肺功能指標比較

2.3 2組患者治療前后血清eotaxin-2、ECP、EOS水平比較 治療前，2組患者血清eotaxin-2、ECP、EOS水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療1周后，2組患者血清eotaxin-2、ECP、EOS水平均低于治療前，且觀察組均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組患者治療前后血清eotaxin-2、ECP、EOS水平比較

2.4 2組患者治療前后炎性因子水平比較 治療前，2組患者各炎性因子水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療1周后，2組患者血清IL-17、IL-33、TNF-α、IL-4水平均低于治療前，且觀察組均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。

2.5 2組患者不良反應發(fā)生率比較 2組患者不良反應總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表5。

表4 2組患者炎性因子水平比較

表5 2組患者不良反應發(fā)生率比較

3 討論

ASBA為呼吸系統(tǒng)常見病癥，其病發(fā)急，且難以根治，好發(fā)于各類人群，發(fā)病機制復雜，多認為與環(huán)境、遺傳、呼吸道感染等因素有關，及時有效治療是控制病情進展的關鍵[8-9]。

BUD氣霧劑是一種糖皮質激素，可通過抑制炎性細胞聚合、基底膜增厚、炎性介質分泌，達到抗炎效果。同時，可減輕氣道梗阻，擴張支氣管，但單一用藥治療效果不理想，故應積極優(yōu)化治療方案，提高療效[10-11]。黃芪注射液是中藥黃芪中的提取物，其主要成分為多糖、生物堿、黃芪總苷、黃銅等，現(xiàn)代藥理研究[12]指出，黃芪注射液具有調節(jié)免疫、促進痰液排出、舒張支氣管、擴張血管的作用，同時還可糾正機體免疫失衡，進而達到改善肺功能的目的。本研究結果顯示，治療1周后觀察組臨床總有效率高于對照組，肺功能各項指標水平均優(yōu)于對照組，但2組不良反應總發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義。由此可見，黃芪注射液聯(lián)合BUD氣霧劑治療ASBA患者可提高整體療效，改善機體肺功能，且用藥安全性高。分析原因可能為，黃芪注射液經靜滴進入機體，可有效抑制磷酸二酯酶的活性，降低環(huán)磷酸苷分解，進而改善支氣管纖滑肌，促進痰液排出。同時，還可有效緩解支氣管黏膜炎性水腫，促進病情恢復，改善肺功能。BUD具有穩(wěn)固平滑肌細胞及減輕氣道梗阻作用，故2者聯(lián)合應用可進一步提升整體療效。

此外，有研究[13]指出，血清eotaxin-2、ECP、EOS水平與ASBA發(fā)生發(fā)展密切相關，其水平升高可導致ASBA患者氣道高反應性加重。血清eotaxin-2具有促使嗜酸性粒細胞釋放、活化的作用，可介導氣道高反應性；血清ECP是一種核糖核酸酶，其水平升高可導致氣道高反應性及痙攣；血清EOS可直接反映氣道阻塞，其水平升高可導致氣道高反應性增加。本研究結果顯示，觀察組治療1周后血清eotaxin-2、ECP、EOS水平均低于對照組，說明聯(lián)合用藥可改善氣道高反應性。分析原因可能為，黃芪注射液經靜滴進入機體后，可有效緩解支氣管黏膜炎性水腫，使呼吸道黏膜分泌的保護性抗體含量增加，抑制血清eotaxin-2、ECP、EOS表達，改善病情。

另有研究[14]指出，炎癥在ASBA發(fā)生發(fā)展中具有重要作用，血清IL-17為T細胞產生的前炎性細胞因子，可促進中性粒細胞活化、聚合；血清IL-33可通過刺激T細胞，促進炎性介質釋放；血清TNF-α為促炎因子，可誘導炎性介質釋放，損傷組織細胞，加重氣道高反應；血清IL-4可促進炎癥細胞浸潤進入局部組織內，對肺泡巨噬細胞有趨化作用，加重氣道炎性反應。本研究結果顯示，觀察組治療1周后血清IL-17、IL-33、TNF-α、IL-4水平均低于對照組，說明黃芪注射液聯(lián)合BUD氣霧劑治療ASBA患者可有效緩解機體炎性反應。

綜上，黃芪注射液聯(lián)合BUD氣霧劑治療ASBA患者療效顯著，可有效改善患者肺功能，緩解機體炎性反應，促進病情恢復。