鄭紅亮

急性腦梗死又稱(chēng)為“缺血性腦卒中”,是臨床中神經(jīng)內(nèi)科的多發(fā)性疾病,主要由腦動(dòng)脈粥樣硬化所致的管腔狹窄、閉塞等［1］,致使動(dòng)脈所對(duì)應(yīng)的腦組織發(fā)生缺血缺氧性病變壞死,進(jìn)而發(fā)生一系列的神經(jīng)功能缺損。該病致死、致殘率極高,嚴(yán)重威脅患者的生命安全［2］。目前臨床治療急性腦梗死主要包括及時(shí)溶栓、抗凝、減小腦梗死范圍［3］,促進(jìn)再灌注恢復(fù),改善微循環(huán)障礙,監(jiān)控血壓、血糖,預(yù)防血小板聚集、保護(hù)腦細(xì)胞等內(nèi)容。在新型腦保護(hù)藥物丁苯酞軟膠囊上市后,由于其具有促進(jìn)毛細(xì)血管再生、清除腦組織氧自由基、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞等多種功效［4］,在臨床上得到廣泛應(yīng)用。但相關(guān)報(bào)道顯示,單一使用丁苯酞軟膠囊治療腦梗死效果有限［5］。已酮可可堿是一種血液流變學(xué)改善劑,能在不擴(kuò)張血管的前提下改善血循環(huán)。本研究旨在通過(guò)探究己酮可可堿注射液聯(lián)合丁苯酞軟膠囊治療急性梗死患者的療效,為臨床治療急性腦梗死患者提供參考?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與資料

1.1 一般資料 選取2019～2021 年本院收治的138 例急性腦梗死患者為研究對(duì)象,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組,每組69 例。兩組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。見(jiàn)表1。研究經(jīng)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)通過(guò)。

表1 兩組一般資料比較(n,)

表1 兩組一般資料比較(n,)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①符合2018 年修訂《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南》中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②經(jīng)CT和核磁共振成像(MRI)等影像學(xué)檢查確診為急性腦梗死；③首次發(fā)病,且發(fā)病時(shí)間≤24 h；④患者自愿參與研究,并簽署知情同意書(shū)。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①無(wú)合并心、腦、腎等重要臟器功能性障礙者；②無(wú)凝血功能障礙者；③無(wú)精神疾病及依從性較差者；④無(wú)相關(guān)藥物過(guò)敏或不耐受者；⑤無(wú)腦出血及服用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)者。

1.3 方法 入院后,兩組均先進(jìn)行抗凝、溶栓、抗血小板聚集、改善循環(huán)及清除自由基等常規(guī)綜合治療。對(duì)照組在常規(guī)綜合治療基礎(chǔ)上給予丁苯酞軟膠囊(石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20050299,規(guī)格：0.1 g×24 粒)治療,0.2 g/次,3 次/d 口服。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用已酮可可堿注射液治療,將0.1 g的己酮可可堿注射液(西安達(dá)莫制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20044393,規(guī)格：2 ml∶0.1 g)加入250 ml 0.9%氯化鈉注射液中靜脈滴注,1 次/d。兩組均連續(xù)治療2 周為1 個(gè)療程,治療2 周,治療期間常規(guī)檢測(cè)血常規(guī)、凝血功能等。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1.4.1 比較兩組治療前后神經(jīng)功能缺損情況、智力狀況、認(rèn)知功能 分別于治療前后采用NIHSS 評(píng)估患者神經(jīng)功能缺損情況,總分為42 分,分值越高表明神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重。分別于治療前后采用MMSE 評(píng)估患者智力狀況,總分為30 分,得分越高表明智力受損情況越低。分別于治療前后采用MoCA 評(píng)估患者認(rèn)知功能,總分為30 分,得分越高表明認(rèn)知功能越好。

1.4.2 比較兩組治療前后日常生活能力 分別于治療前后采用ADL 評(píng)估患者日常生活能力,總分為64 分,得分越高表明日常生活能力完好程度越高。

1.4.3 比較兩組治療前后IGF-1、BNP 水平 治療前后采集患者血清,選擇酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)量BNP 水平；采取放射免疫法測(cè)定IGF-1 水平。

1.4.4 比較兩組治療效果 根據(jù)臨床癥狀恢復(fù)情況將治療效果分為優(yōu)、良、差。優(yōu)：神經(jīng)功能恢復(fù)≥90%,無(wú)不良反應(yīng)；良：神經(jīng)功能恢復(fù)46%～90%,無(wú)嚴(yán)重不良反應(yīng)；差：神經(jīng)功能恢復(fù)＜46%,發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)。治療優(yōu)良率=(優(yōu)+良)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS27.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損情況、智力狀況、認(rèn)知功能比較 治療前,兩組NIHSS 評(píng)分、MMSE 評(píng)分及MoCA 評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組NIHSS 評(píng)分、MMSE 評(píng)分及MoCA 評(píng)分均優(yōu)于本組治療前,且觀察組NIHSS 評(píng)分、MMSE 評(píng)分及MoCA 評(píng)分均優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損情況、智力狀況、認(rèn)知功能比較(,分)

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損情況、智力狀況、認(rèn)知功能比較(,分)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05

2.2 兩組治療前后日?；顒?dòng)能力評(píng)分比較 治療前,兩組ADL 評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組ADL 評(píng)分均高于本組治療前,且觀察組ADL 評(píng)分顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組治療前后日常活動(dòng)能力評(píng)分比較(,分)

表3 兩組治療前后日?；顒?dòng)能力評(píng)分比較(,分)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05

2.3 兩組治療前后IGF-1、BNP 水平比較 治療前,兩組IGF-1、BNP 水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組IGF-1 水平高于本組治療前,BNP 水平低于本組治療前,且觀察組IGF-1 水平高于對(duì)照組,BNP 水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表4,表5。

表4 兩組治療前后IGF-1、BNP 水平比較(,μg/L)

表4 兩組治療前后IGF-1、BNP 水平比較(,μg/L)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05

表5 兩組治療前后BNP 水平比較(,pg/ml)

表5 兩組治療前后BNP 水平比較(,pg/ml)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05

2.4 兩組治療效果比較 觀察組治療優(yōu)良率為94.20%,高于對(duì)照組的81.16%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表6。

表6 兩組治療效果比較(n,%)

3 討論

急性腦梗死是一種發(fā)病機(jī)制復(fù)雜的疾病,導(dǎo)致其發(fā)病的因素較多,但最主要的原因是動(dòng)脈粥樣硬化所導(dǎo)致的腦動(dòng)脈血流供應(yīng)障礙,產(chǎn)生腦組織缺血缺氧壞死,且其急性發(fā)作時(shí)表現(xiàn)為血液高凝狀態(tài),極易形成血栓,乃至凝血-纖溶系統(tǒng)失衡。當(dāng)前臨床針對(duì)急性腦梗死以溶栓治療為主,臨床多選用尿激酶、重組組織型纖溶酶原激活劑進(jìn)行靜脈溶栓治療。研究表明［6］,急性腦梗死患者采用藥物治療,其治療有效率接近80%,且隨著醫(yī)學(xué)水平的不斷提高,各種新型藥物也出現(xiàn)并廣泛應(yīng)用于臨床。丁苯酞軟膠囊作為一種新型人工合成藥物,能降低細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度,抑制自由基合成［7-9］,并通過(guò)阻止谷氨酸的釋放,阻斷四烯酸的形成,提高氧化酶活性［10］。丁苯酞軟膠囊還可以改善腦部缺血部位的微循環(huán),使其梗死病灶面積縮小,保護(hù)腦組織及腦細(xì)胞［11］。但單一應(yīng)用丁苯酞軟膠囊治療效果有限,并不能滿(mǎn)足臨床需要,有學(xué)者在查閱相關(guān)文獻(xiàn)后采用己酮可可堿注射液聯(lián)合丁苯酞軟膠囊對(duì)患者進(jìn)行治療,兩種藥物聯(lián)合使用相輔相成,在提高藥物作用效果的同時(shí)也可降低單藥的使用劑量,更好地避免藥物不良反應(yīng)的發(fā)生,以達(dá)到保護(hù)腦組織的要求。

本研究中,治療后,兩組NIHSS 評(píng)分、MMSE 評(píng)分及MoCA 評(píng)分均優(yōu)于本組治療前,且觀察組NIHSS評(píng)分、MMSE 評(píng)分及MoCA 評(píng)分均優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組在接受聯(lián)合治療后神經(jīng)完好程度、智力及認(rèn)知水平均較對(duì)照組恢復(fù)良好,說(shuō)明聯(lián)合用藥能夠更好改善患者腦功能,也能更好地保護(hù)與修復(fù)神經(jīng)功能,顯著提高患者生活質(zhì)量。本研究中,觀察組ADL 評(píng)分明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。說(shuō)明相比較單一用藥,聯(lián)合用藥更能改善患者的預(yù)后。

因BNP 廣泛參與腦血管的生理病理過(guò)程［12］,故常作為急性腦梗死的診斷、進(jìn)展及預(yù)后評(píng)價(jià)指標(biāo)［13］；IGF-1 作為一種具有較強(qiáng)生物活性的生長(zhǎng)因子,能保護(hù)腦細(xì)胞,參與神經(jīng)元再生,調(diào)節(jié)神經(jīng)功能［14］,并在腦梗死后保護(hù)受損神經(jīng)元［15］。本研究中,治療后觀察組IGF-1 水平高于對(duì)照組,BNP 水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。顯示通過(guò)聯(lián)合用藥能更好地提高IGF-1 水平,降低BNP 水平,臨床療效顯著。觀察組治療優(yōu)良率為94.20%,高于對(duì)照組的81.16%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。說(shuō)明聯(lián)合用藥的效果優(yōu)于單一用藥。

綜上所述,己酮可可堿注射液聯(lián)合丁苯酞軟膠囊治療急性腦梗死效果顯著,可提高IGF-1 水平,降低BNP 水平,促進(jìn)神經(jīng)元再生,改善神經(jīng)功能。