黃禹豪，曾薪宇，林師宇，李素平

(川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科，四川 南充 637000)

1 病例資料

女性，52歲，因“體檢發(fā)現(xiàn)甲狀腺雙側(cè)葉結(jié)節(jié)20+天”入院。院前甲狀腺超聲顯示，甲狀腺左側(cè)葉實(shí)性結(jié)節(jié)伴鈣化灶，TI-RADS分級(jí)4c級(jí)；甲狀腺右側(cè)葉囊實(shí)性結(jié)節(jié)，TI-RADS分級(jí)3級(jí)。入院后胸部CT示心肺未見(jiàn)明顯異常，同時(shí)掃及部分肝左外葉形態(tài)失常、密度不均勻，考慮早期肝硬化改變。進(jìn)一步行腹部超聲示：肝左葉體積縮小，內(nèi)見(jiàn)長(zhǎng)約3.9 cm的條狀強(qiáng)回聲，考慮肝左外葉膽管結(jié)石。見(jiàn)圖1。肝功能檢查：谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶為106 U/L，余血生化指標(biāo)均未見(jiàn)明顯異常。于全身麻醉下行“甲狀腺雙側(cè)葉近全切術(shù)+中央?yún)^(qū)淋巴結(jié)清掃術(shù)+雙側(cè)喉返神經(jīng)探查術(shù)+任意皮瓣成形術(shù)”，術(shù)后病理診斷：“甲狀腺左側(cè)葉”乳頭狀癌累及鄰近被膜、骨骼肌；“甲狀腺右側(cè)葉”乳頭狀癌，未見(jiàn)被膜侵犯；“左6區(qū)”淋巴結(jié)7枚、“右6區(qū)”脂肪組織、“喉前”淋巴結(jié)1枚均未見(jiàn)癌轉(zhuǎn)移。TNM分期T3bN0M0 I期，高危。術(shù)后忌碘飲食，未口服甲狀腺激素，術(shù)后1個(gè)月行實(shí)驗(yàn)室檢查(括號(hào)內(nèi)為正常參考值范圍)，F(xiàn)T3=1.27(2.30～4.20)pg/mL，F(xiàn)T4=0.34(0.89～1.76)pg/mL，TSH=102.267(0.550～4.780)μIU/mL，Tg=0.32(0.00～55.00)ng/mL，TgAb<15.00(0～60)U/mL，鑒于該患者具有高危復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，遂給予5.44 GBq(120mCi)131I清甲治療+131I輔助治療，7 d后131I全身顯像及同機(jī)局部CT斷層融合影像示甲狀腺左葉殘留明顯，肝左葉團(tuán)片狀混雜密度影，伴131I異常濃聚。見(jiàn)圖2及圖3。131I治療后1、6、9及12個(gè)月的血清Tg均為0.10 ng/mL，TgAb分別為21.30、18.60、<15.00及27.40 U/mL；131I治療后半年及1年復(fù)查頸部彩超均未見(jiàn)明顯異常。

131I治療后1年，患者因“膽管結(jié)石伴膽管炎”接受手術(shù)治療，切除左半肝及膽囊，術(shù)后病理提示：(左半肝)肝內(nèi)膽管擴(kuò)張伴結(jié)石形成，膽管壁及肝間質(zhì)小膽管增生，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，局灶見(jiàn)膽管乳頭狀瘤。肝細(xì)胞萎縮，部分輕度水腫。慢性膽囊炎。見(jiàn)圖4。

2 討論

甲狀腺全切或次全切除術(shù)+131I治療+甲狀腺激素替代治療是分化型甲狀腺癌(differentiated thyroid carcinoma，DTC)首選的治療方式。131I治療后的全身顯像(post-treatment whole body scan，Rx-WBS)可用于DTC隨訪，檢測(cè)甲狀腺癌殘留及轉(zhuǎn)移灶。盡管臨床上一些生理或病理情況可能會(huì)導(dǎo)致假陽(yáng)性/假陰性結(jié)果，結(jié)合患者臨床癥狀、血清Tg水平及其他相關(guān)檢查結(jié)果，可以正確辨別假陽(yáng)性/假陰性的結(jié)果，有助于患者的后續(xù)治療[1]。

本例患者術(shù)前超聲及CT提示患者肝左葉形態(tài)異常伴膽管結(jié)石；血清學(xué)檢查提示部分肝功能存在異常；術(shù)前及術(shù)后1個(gè)月血清Tg分別為5.00 ng/mL、0.32 ng/mL。結(jié)合SPECT/CT融合圖像中病灶的密度及形態(tài)，考慮局灶性炎性病變導(dǎo)致假陽(yáng)性顯像。

DTC肝轉(zhuǎn)移較為罕見(jiàn)，其引發(fā)的轉(zhuǎn)移灶幾乎總是多發(fā)性或彌漫性的，并且通常與其他遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移(肺、骨和腦)一起發(fā)現(xiàn)[2]。盡管目前尚未在肝細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)功能性鈉碘同向轉(zhuǎn)運(yùn)體(sodium iodide symporter，NIS)蛋白表達(dá)，肝臟彌漫性攝取(diffusehepatic uptake，DHU)放射性碘常見(jiàn)于DTC全切術(shù)后的131I治療中，DHU程度與131I劑量、轉(zhuǎn)氨酶(ALT、AST)水平呈正相關(guān)，與血清TSH水平呈負(fù)相關(guān)[3]。有時(shí)DHU與肝轉(zhuǎn)移灶難以鑒別，肝臟內(nèi)的轉(zhuǎn)移灶通常早期攝取，與甲狀腺及其他轉(zhuǎn)移灶的攝取時(shí)間順序類(lèi)似，而肝臟中的生理累積則發(fā)生較晚[4]。目前認(rèn)為肝臟生理性攝取131I可能是由于甲狀腺激素在肝臟代謝的原因[5]。本例患者肝臟局部攝取131I，有別于DHU，然而結(jié)石、肝內(nèi)膽管擴(kuò)張、炎癥及良性腫瘤均可能導(dǎo)致肝臟局部假陽(yáng)性攝取131I。結(jié)石是導(dǎo)致繼發(fā)性膽管擴(kuò)張的主要病因[6]，當(dāng)膽石阻塞膽道，形成肝內(nèi)膽管擴(kuò)張及膽汁淤滯，放射性碘代謝物的產(chǎn)生較擴(kuò)張膽管內(nèi)的膽汁排泄更快，使得131I在膽管內(nèi)滯留。而炎癥性病變攝取131I的機(jī)制可能是：白細(xì)胞尤其是中性粒細(xì)胞可以通過(guò)對(duì)細(xì)菌的碘化作用發(fā)揮部分殺菌功能，而白細(xì)胞內(nèi)碘的有機(jī)化使得炎癥病灶顯影；也可能與炎癥局部血管增多和毛細(xì)血管通透性增加有關(guān)。膽管乳頭狀瘤(intraductal papillary neoplasm of the bile tract，IPNB)，目前尚無(wú)對(duì)該腫瘤血供增加、血管通透性增加及NIS蛋白表達(dá)的報(bào)道，但部分IPNB具有分泌黏蛋白的功能，大量粘蛋白蓄積可導(dǎo)致膽管擴(kuò)張，進(jìn)而導(dǎo)致131I膽管內(nèi)滯留。

此外，肝囊腫、肝血管瘤、肝膿腫、膽囊炎、出血等均可能在肝內(nèi)觀察到假陽(yáng)性攝取131I的結(jié)果，而肝臟外的其他臟器也存在131I生理性攝取、病理性攝取、體內(nèi)滯留及體表污染等4類(lèi)假陽(yáng)性的情況。有文獻(xiàn)[7]提示，在Rx-WBS結(jié)果無(wú)法鑒別的情況下，必要時(shí)可應(yīng)用18F-FDG-PET/CT檢查，有助于進(jìn)一步鑒別、定位DTC肝轉(zhuǎn)移灶，為患者選擇合適的治療。

綜上，131I治療后的Rx-WBS是檢測(cè)DTC殘留、復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移的可靠方法，但也存在諸多假陰性/假陽(yáng)性的情況。因此，在DTC的治療過(guò)程中，為了避免錯(cuò)誤的診斷，實(shí)現(xiàn)更規(guī)范、精確的治療，Rx-WBS的精準(zhǔn)判斷成為了重中之重。