張 蔚,連 穎,閆桂剛
(1. 濱州醫(yī)學(xué)院,山東 煙臺 264000 ;2. 煙臺毓璜頂醫(yī)院眼科,山東 煙臺 264000)
1962 年,Cibis 等人首次通過在玻璃體腔內(nèi)注射硅油將硅油引入玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)中[1-2]。硅油的高表面張力可覆蓋視網(wǎng)膜裂孔并阻止玻璃體液通過裂孔進入視網(wǎng)膜下間隙,并可抑制玻璃體腔內(nèi)增殖細胞的自由擴散,完整填充玻璃體腔,使脫落的視網(wǎng)膜重新移向、貼附于眼球壁[3-4]。但有研究發(fā)現(xiàn),硅油在眼內(nèi)的應(yīng)用可導(dǎo)致一系列的并發(fā)癥,例如白內(nèi)障、角膜病變、硅油乳化和術(shù)后高眼壓。其中硅油填充術(shù)后高眼壓可出現(xiàn)在硅油填充術(shù)后的任何時間,患者眼壓升高的情況可從輕度的暫時性升高發(fā)展為嚴(yán)重的持續(xù)性升高,最終可發(fā)展為視力完全喪失。導(dǎo)致高眼壓出現(xiàn)的危險因素多種多樣。本文主要是對導(dǎo)致行玻璃體切除硅油填充術(shù)后患者眼壓升高的危險因素進行分析。
有研究指出,眼壓升高與糖尿病有關(guān)[5]。Hanyuda 等[6]發(fā)現(xiàn)罹患糖尿病、糖化血紅蛋白和血清葡萄糖升高是導(dǎo)致眼壓升高的重要因素。關(guān)于上述因素導(dǎo)致眼壓升高的機制,一種猜測為糖尿病患者房水內(nèi)轉(zhuǎn)化生長因子TGF-β2的水平升高可抑制小梁細胞的增殖和遷移,導(dǎo)致小梁網(wǎng)功能障礙;另一種猜測為糖尿病患者小梁細胞中積累的晚期糖基化終產(chǎn)物可造成小梁細胞的氧化應(yīng)激和凋亡,進而可導(dǎo)致小梁網(wǎng)功能受損,引起眼壓升高。Jung 等[7]研究發(fā)現(xiàn)眼壓升高似乎與糖尿病引起的神經(jīng)膠質(zhì)增生、神經(jīng)炎癥反應(yīng)和神經(jīng)變性有關(guān)。
晶狀體的作用已被證實是玻璃體切除術(shù)后防止開角型青光眼發(fā)作的保護因素。有研究指出,玻璃體切除術(shù)后開角型青光眼的總體發(fā)生率為11.9%,其中人工晶體眼的占比較高[8]。Patel 等[9]發(fā)現(xiàn)玻璃體切除術(shù)后人工晶體眼的眼壓較未手術(shù)眼的眼壓顯著升高。Mohalhal 等[10]對31 例接受硅油填充術(shù)后的視網(wǎng)膜脫離患者進行為期6 個月的隨訪發(fā)現(xiàn),人工晶體眼眼壓升高的發(fā)生率高于正常晶狀體眼。對此,Sahoo 等[11]的解釋是在非玻璃體切除眼中玻璃體內(nèi)存在氧張力梯度,從視網(wǎng)膜表面到晶狀體后部氧張力梯度逐漸降低,而在玻璃體切除眼中,晶狀體附近的氧張力可上升至術(shù)前的2 ~3 倍,這種升高的氧張力可導(dǎo)致人工晶狀體眼和無晶狀體眼的小梁網(wǎng)出現(xiàn)外基質(zhì)損傷,從而減少房水流出,導(dǎo)致眼壓升高。
Zhang 等[12]通過在小鼠前房內(nèi)注射硅油誘發(fā)高眼壓來了解硅油進入前房所引發(fā)的一系列反應(yīng)及其誘發(fā)高眼壓的機制。研究結(jié)果顯示,硅油可引起瞳孔阻滯、房水積聚于后房,導(dǎo)致虹膜膨隆。虹膜根部接觸角膜后表面可引起前房角關(guān)閉,最終導(dǎo)致眼壓升高。
Yu 等[13]在接受硅油填充與去除后出現(xiàn)高眼壓患者的眼中發(fā)現(xiàn)直徑為5 ~12 μm 的硅油滴數(shù)量占比最高,而人眼小梁網(wǎng)的間隙恰好為長軸長10 μm、短軸長5 μm 的橢圓形。因此,其推測硅油乳化引起的眼壓增高是由于硅油產(chǎn)生較大的乳化滴阻塞小梁網(wǎng)所致。Lu 等[14]在研究中發(fā)現(xiàn),硅油在視網(wǎng)膜表面的粘附有助于硅油的乳化,在硅油中添加高分子量聚二甲基硅氧烷可通過增加拉伸黏度來抵抗由拉伸應(yīng)力產(chǎn)生的硅油乳化。Soós 等[15]的研究表明,殘留的玻璃體也會增加硅油乳化的風(fēng)險,且由此產(chǎn)生的硅油滴更易影響患者的眼壓和視力。
眼部炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致硅油內(nèi)填塞期間眼壓升高的因素之一[16]。Liu 等[17]發(fā)現(xiàn),硅油填塞術(shù)后繼發(fā)青光眼的患者其眼房水內(nèi)IL-17、IL-6、TNF-α 的水平均明顯高于硅油填塞術(shù)后未繼發(fā)青光眼的患者。房水中IL-17 的升高可促進中性粒細胞和巨噬細胞聚集,導(dǎo)致炎癥反應(yīng),TNF-α 可直接破壞小梁細胞,IL-6 可加劇炎癥反應(yīng),最終造成小梁網(wǎng)的損傷,引發(fā)眼壓升高。
目前,臨床治療中應(yīng)用的硅油主要分為標(biāo)準(zhǔn)硅油及重硅油。有報道稱,使用重硅油易引起繼發(fā)性眼壓升高。而Schwarzer 等[18]對接受重硅油治療的100 例患者進行隨訪后發(fā)現(xiàn),超過三分之二的患者進行玻璃體腔內(nèi)重硅油填塞后未發(fā)生眼壓增高。Romano 等[19]發(fā)現(xiàn),使用標(biāo)準(zhǔn)硅油與重硅油Densiron68 進行玻璃體腔內(nèi)填塞后的患者其眼壓升高的發(fā)生率相比差異不大。黏度是硅油的一項重要理化性質(zhì)參數(shù)。Zhao 等[20]的研究發(fā)現(xiàn),2000 cst 的硅油作為玻璃體腔內(nèi)填塞物可比5000 cts 的硅油更快地乳化,但不同黏度的硅油對視網(wǎng)膜解剖復(fù)位和視力恢復(fù)的影響并無明顯差異。
有研究指出,進行短時間的硅油玻璃體腔內(nèi)填塞與角膜病變、視力喪失、硅油去除后眼壓慢性升高及視網(wǎng)膜再脫離的發(fā)生率無關(guān)[21]。而一項長達24 個月的隨訪研究發(fā)現(xiàn),長期接受硅油玻璃體腔內(nèi)填塞的患者易發(fā)生眼壓暫時性增高及持續(xù)性增高,而進行硅油玻璃體腔內(nèi)填塞的時間過長是導(dǎo)致眼壓暫時性增高及持續(xù)性增高的危險因素[22]。
有研究指出,接受眼部手術(shù)的患者術(shù)中取俯臥位可導(dǎo)致其出現(xiàn)眼壓升高。Nuri Deniz 等[23]比較了45 例既往無眼部疾病或損傷的患者在接受全麻手術(shù)時取常規(guī)俯臥位與俯臥同時頭部轉(zhuǎn)向右側(cè)45°位后的眼壓變化。結(jié)果顯示,俯臥同時轉(zhuǎn)頭45°的患者其上位眼眼壓遠低于其下位眼眼壓和取常規(guī)俯臥位患者的眼壓。Wicklin[24]調(diào)查了229例接受全麻手術(shù)時保持俯臥位患者的眼壓,發(fā)現(xiàn)術(shù)后患者的眼壓較術(shù)前增加了17.6 mmHg。對此,作者認為主要是因為俯臥位使晶狀體虹膜隔向前移動,從而阻礙了房水流出,增加了眼壓。Sedgewick 等[25]提出,俯臥位導(dǎo)致眼壓升高主要是因為眼眶靜脈內(nèi)缺乏瓣膜導(dǎo)致俯臥位時眼眶靜脈壓增加和眼眶壓力增加,進而引發(fā)上鞏膜靜脈壓增加,最終造成眼壓升高。
低聚硅氧烷是一種被廣泛應(yīng)用的硅油乳化誘導(dǎo)劑。Dresp 等[26]分析了98 份取自患者眼中的硅油樣本,發(fā)現(xiàn)在40% 的乳化硅油中低聚硅氧烷的濃度比其出廠時高7 倍。Dresp 等認為,這些低聚硅氧烷可能是來源于將硅油轉(zhuǎn)移到眼內(nèi)和儀器中的管道裝置。因此,在進行相關(guān)手術(shù)時必須避免重復(fù)使用硅油管道,以減少硅油與各類乳化誘導(dǎo)劑的接觸。
硅油填充術(shù)后高眼壓可導(dǎo)致患者失明。預(yù)防硅油填充術(shù)后高眼壓的發(fā)生具有十分重要的意義。雖然高黏度硅油較低黏度硅油更耐乳化,但這種抗乳化能力并不會隨硅油黏度的增加而不斷提高。研究表明,在硅油的黏度達到5000 cts 后,繼續(xù)增加其黏度并不會提高其抗乳化能力[27]。在玻璃體切割手術(shù)套管口徑越來越小的發(fā)展趨勢下,高黏度硅油在注入及取出時都將更加困難,因此在低黏度硅油中添加高分子量物質(zhì),然后將其應(yīng)用于玻璃體切割手術(shù)中是一種很好的選擇。接受玻璃體切除硅油填充術(shù)的患者其本身的高眼壓、患有青光眼及糖尿病均為影響其術(shù)后眼壓的重要因素。對于此類患者,在術(shù)前一定要做好其眼壓的監(jiān)測與血糖的控制,使其眼部微環(huán)境更為穩(wěn)定。術(shù)后早期應(yīng)對患者進行充分的抗炎治療,以防止其出現(xiàn)眼部炎癥反應(yīng)。當(dāng)患者晶狀體混濁程度不大且不影響觀察眼底、進行手術(shù)時,要盡可能保留其晶狀體。除此之外,手術(shù)時的體位對患者眼壓的影響也應(yīng)得到臨床醫(yī)師的重視。在確定患者視網(wǎng)膜復(fù)位穩(wěn)定后,應(yīng)盡早取出其玻璃體腔內(nèi)填充的硅油,以免引起其眼壓升高,視力下降。