王維霖

(巨野縣人民醫(yī)院，山東 巨野 274900)

患者，男，70 歲。因“突發(fā)胸痛2 h”于2020年12月3日入住我院心內(nèi)一科。2020年6月該患者曾因“發(fā)作性胸痛1 d”在我院心內(nèi)二科住院治療，診斷為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、不穩(wěn)定性心絞痛、陳舊性下壁心肌梗死。當(dāng)時(shí)查血常規(guī)：白細(xì)胞為14.00×109/L，紅細(xì)胞為7.18×1012/L，血紅蛋白為190 g/L，血小板548.0×109/L；電解質(zhì)：血鉀5.4 mmol/L。給予阿司匹林、替格瑞洛、琥珀酸美托洛爾、匹伐他汀等藥物治療后好轉(zhuǎn)出院，院外規(guī)律口服藥物，仍間斷出現(xiàn)活動(dòng)后胸痛不適。既往無高血壓、糖尿病病史，無食物、藥物過敏史。入院查體：神志清，精神差；雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音；心律規(guī)整，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。入院后初步診斷為：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、急性冠脈綜合征、陳舊性下壁心肌梗死、心功能Ⅱ級(jí)(NYHA分級(jí))。給予阿司匹林、替格瑞洛、阿托伐他汀鈣片、酒石酸美托洛爾、低分子肝素等藥物治療，于入院當(dāng)天完善相關(guān)檢查。心電圖：竇性心律、陳舊性下壁心肌梗死；血常規(guī)：白細(xì)胞27.42×109/L，紅細(xì)胞8.81×1012/L，血紅蛋白205 g/L，血小板694.0×109/L；血生化：尿素7.16 mmol/L，血肌酐90.1 μmol/L，尿酸528 μmol/L，血鉀7.4 mmol/L，血鈉135.0 mmol/L，氯95.0 mmol/L，碳酸氫根23.0 mmol/L，肝功能、血脂無異常；氨基末端腦利鈉肽前體(NT-proBNP)1 086.67 pg/mL；心肌梗死三項(xiàng)無異常。接化驗(yàn)室危急值報(bào)告血鉀7.4 mmol/L，且化驗(yàn)室表示儀器狀態(tài)良好，結(jié)果已復(fù)核。值班醫(yī)師立即給予呋塞米20 mg靜脈推注，利尿排鉀；10%葡萄糖500 mL+胰島素注射液10 U靜脈滴注。2 h后復(fù)測(cè)生化：血鉀7.22 mmol/L，血鈉137.0 mmol/L，氯100.4 mmol/L，碳酸氫根27.0 mmol/L，提示降鉀治療效果不佳。筆者當(dāng)日夜間接班后查看患者，未見高鉀血癥臨床癥狀，心電圖未見高鉀血癥表現(xiàn)，患者腎功能正常，未服用導(dǎo)致血鉀增高的藥物，無特殊飲食情況，護(hù)士標(biāo)本采集符合要求(無用力拍打采血部位、止血帶應(yīng)用時(shí)間過長(zhǎng))，采集后做到了及時(shí)送檢，未對(duì)標(biāo)本進(jìn)行冷藏或冷凍。綜合以上考慮，患者實(shí)驗(yàn)室結(jié)果與病情不符，故高度懷疑該患者血清鉀為假性增高，查閱文獻(xiàn)后得知有血小板增多導(dǎo)致假性高鉀血癥的報(bào)道。該患者入院后血小板高達(dá)694.0×109/L，根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道情況，給予肝素抗凝管采集靜脈血后立即送檢，并通知實(shí)驗(yàn)室及時(shí)上機(jī)檢驗(yàn)，報(bào)告血鉀為3.58 mmol/L，故假性高鉀血癥診斷成立。后該患者轉(zhuǎn)入血液內(nèi)科行骨髓穿刺活組織檢查考慮真紅細(xì)胞增多癥，JAK2V617F突變陽性，給予羥基脲及靜脈放血治療后病情好轉(zhuǎn)。

討 論

高鉀血癥是指血清鉀濃度大于5.5 mmol/L，嚴(yán)重者可引發(fā)惡性心律失常，危及患者生命。常見原因有：第一，攝入過多(高鉀飲食、大量靜脈補(bǔ)鉀)；第二，排出過少(急性腎功能衰竭、應(yīng)用保鉀利尿劑、遠(yuǎn)端腎小管泌鉀障礙)；第三，細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多(組織損傷和細(xì)胞破壞、缺氧和酸中毒)。假性高鉀血癥由Hartmann和Mellinkoff于1955年首先報(bào)道[1]，是指實(shí)際血清鉀并不高，但由于標(biāo)本細(xì)胞遭到破壞，導(dǎo)致測(cè)得血清鉀增高。假性高鉀血癥常見原因有：第一，采血時(shí)上臂壓迫時(shí)間過久、間歇性握拳產(chǎn)生的酸中毒，引起細(xì)胞內(nèi)鉀釋放；第二，血管外溶血；第三，白細(xì)胞增多(>500×109/L)，若標(biāo)本放置后可因凝集而釋放鉀；第四，血小板增多癥(血小板大于600×109/L)，可引起假性高鉀血癥[2-4]。引起假性高鉀血癥的前兩種情況因同時(shí)伴有血紅蛋白及乳酸脫氫酶的釋放，可被常規(guī)化學(xué)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)并報(bào)告[5]。關(guān)于血小板增多導(dǎo)致假性血鉀增高機(jī)制，以前認(rèn)為是血小板增多時(shí)由于血小板的活化聚集導(dǎo)致血小板被破壞，血小板中的大量鉀離子被釋放到血清中，導(dǎo)致血清鉀離子濃度增高[6]。故使用肝素抗凝管采集標(biāo)本，可減緩血液凝固導(dǎo)致的血小板破壞，從而準(zhǔn)確測(cè)定血清鉀濃度。但是近年來報(bào)道，即使用肝素抗凝管測(cè)定血鉀仍不能避免假性高鉀血癥的發(fā)生[7]。白細(xì)胞增多也可引起假性高鉀血癥，其原因?yàn)椋阂环矫嫜涸谀踢^程中白細(xì)胞被大量破壞，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀釋放，多發(fā)生在血液病患者或白細(xì)胞結(jié)構(gòu)異?；颊咧衃8]。另一方面認(rèn)為白細(xì)胞增多，能量被大量消耗，三磷酸腺苷生成減少，細(xì)胞膜Na/K-ATP酶活性降低，最終導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)血鉀釋放到細(xì)胞外[9]。

因此，臨床中當(dāng)我們遇到高血鉀時(shí)應(yīng)認(rèn)真尋找原因，尤其血鉀化驗(yàn)結(jié)果與臨床表現(xiàn)不相符時(shí)，應(yīng)想到假性高血鉀的可能。為有效鑒別和診斷假性高鉀血癥，避免因不必要的治療導(dǎo)致醫(yī)源性低鉀血癥，動(dòng)脈血?dú)夥治鍪亲羁烨易羁煽康拿鞔_血鉀情況的手段[9]。