洪俊蓉 張平洋 陸怡樸 秦慶慶 劉勤

1.南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬南京中醫(yī)院（南京市中醫(yī)院）功能檢查科，江蘇南京 210006；2.南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京醫(yī)院（南京市第一醫(yī)院）心血管超聲科，江蘇南京 210006

慢性腎小球腎炎（chronic glomerulonephritis，CGN）近年來發(fā)病率逐年升高，其早期主要影響左心房功能。左心房功能由充盈儲(chǔ)存功能、管道輸送功能和泵血擠壓功能組成，可通過收縮期峰值應(yīng)變率（peak systolic strain rate，SRS）、舒張?jiān)缙诜逯祽?yīng)變率（early diastolic peak strain rate，SRE）、舒張末期峰值應(yīng)變率（late diastolic peak strain rate，SRA）進(jìn)行評(píng)估。CGN 患者心房顫動(dòng)和心房顫動(dòng)復(fù)律后再次復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)也有不同程度的增加[1]，心房顫動(dòng)的發(fā)生與左心房的同步性異常有關(guān)[2]。Gooyeon等[3]研究證實(shí)心力衰竭患者的左心房?jī)?chǔ)備期會(huì)出現(xiàn)非同步性，這種非同步性指標(biāo)可作為預(yù)測(cè)心力衰竭患者發(fā)生心房顫動(dòng)的指標(biāo)。CGN 的病理生理機(jī)制導(dǎo)致腎臟和心臟損害同步發(fā)生[4]，所以CGN 患者腎功能不全進(jìn)展、心房處于儲(chǔ)備期時(shí)運(yùn)動(dòng)是否同步值得關(guān)注。本研究將用速度向量成像技術(shù)（velocity vector imaging,VVI）探討CGN 患者左心房功能和儲(chǔ)備期運(yùn)動(dòng)同步性改變及兩者的相關(guān)性，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選取2020 年12 月至2021 年7 月在南京市中醫(yī)院功能檢查科經(jīng)胸心臟超聲檢查的52 例CGN 患者，納入標(biāo)準(zhǔn)：原發(fā)病為CGN 且為竇性心律患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并冠心病、糖尿病、原發(fā)性高血壓、心力衰竭病史。②先天性心臟病、心臟瓣膜病、擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病病史。③研究時(shí)服用影響心血管藥物者。④行血液或腹膜透析尿毒癥者。⑤心律失常者。根據(jù)改善全球腎臟病預(yù)后組織2013 年慢性腎病評(píng)價(jià)與治療指南，腎功能依據(jù)估算腎小球?yàn)V過率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）進(jìn)行分期：腎功能正常為1 期[eGFR≥90ml/（min·1.73m2）]、腎功能損害輕度為 2 期[eGFR 為 60～89ml/（min·1.73m2）]、腎功能損害中度為3期[eGFR為30～59ml/（min·1.73m2）]、腎功能損害重度為4 期[eGFR為15～29ml/（min·1.73m2）]、腎功能損害嚴(yán)重衰竭為5 期[eGFR<15ml/（min·1.73m2）[5]。根據(jù)腎功能檢查結(jié)果分為A 組（n=26，2～3 期）和B 組（n=26，4～5 期），另選取健康志愿者50 名作為C 組（對(duì)照組）。

1.2 研究方法

記錄參與者的年齡、性別、首次空腹血糖、首次血肌酐、心率平均值、體質(zhì)量指數(shù)（body mass index，BMI）、收縮壓（systolic blood pressure，SBP）和舒張壓（diastolic blood pressure，DBP）平均值。

1.3 儀器與方法

連接心電圖，取左側(cè)臥位，使用德國(guó)西門子ACUSONS2000 超聲儀，探頭4V1C 型，探頭頻率2.75～4.25MHz。將探頭放置于心尖位置，通過VVI獲得連續(xù)5 個(gè)心動(dòng)周期的圖像進(jìn)行儲(chǔ)存且脫機(jī)分析。圖像定格于左心房的舒張末期，沿左心房的內(nèi)、外膜心肌描記，即可產(chǎn)生左房應(yīng)變率-應(yīng)變率峰值時(shí)間曲線，根據(jù)心電圖時(shí)相得到平均SRS（mSRS）、平均SRE（mSRE）、平均SRA（mSRA）作為左心房功能指標(biāo)；平均左房側(cè)壁峰值時(shí)間（peak time of left atrial lateral wall，TP-LALW）、左房頂部峰值時(shí)間（peak time of left atrial roof，TP-LAR）、房間隔峰值時(shí)間（peak time of atrial septum，TP-AS）及任意兩節(jié)段應(yīng)變率最大峰值時(shí)間差（maximum peak time difference of strain rate of any two segments，TSR-MAX）作為左心房?jī)?chǔ)備期運(yùn)動(dòng)同步性指標(biāo)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，應(yīng)用Shapiro-Wilk（SW）進(jìn)行數(shù)據(jù)正態(tài)分布檢驗(yàn)，符合正態(tài)分布的以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）進(jìn)行描述，三組間比較采用單因素方差分析；不符合正態(tài)分布的以[M（Q1，Q3）]表示，三組間比較采用非參數(shù)Kruskal-Wallis（H）檢驗(yàn)；采用Spearman 檢驗(yàn)分析左心房功能和儲(chǔ)備期運(yùn)動(dòng)同步性的相關(guān)性；分類變量數(shù)據(jù)以相對(duì)數(shù)表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組的一般資料比較

三組的年齡、性別、血糖、BMI、心率及DBP比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；血肌酐、SBP比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

表1 三組的一般資料比較

2.2 三組的左心房功能比較

三組的左心房功能比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；B 組與A 組的mSRA 比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

表2 三組的左心房功能比較

2.3 三組的左心房?jī)?chǔ)備期運(yùn)動(dòng)同步性比較

三組的mTP-LAR 比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），mTP-LALW、mTP-AS、mTSR-MAX比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；A 組和B 組的mTP-AS、mTSR-MAX 與C 組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；B 組與A 組的mTP-LALW、mTP-AS、mTSR-MAX 比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表3。

表3 三組的左心房?jī)?chǔ)存期運(yùn)動(dòng)同步性比較

2.4 三組的左心房功能指標(biāo)與左心房?jī)?chǔ)存期運(yùn)動(dòng)同步性指標(biāo)的相關(guān)性

mSRS、mSRE、mSRA 與mTP-LAR 無明顯相關(guān)性（P>0.05），與mTP-LALW、mTP-AS、mTSR-MAX呈負(fù)相關(guān)（P<0.05）。mSRS 與mTP-LALW、mTP-AS、mTSR-MAX 相關(guān)度分別為r=-0.57、r=-0.66、r=-0.58，P<0.05；mSRE 與mTP-LALW、mTP-AS、mTSR-MAX相關(guān)度分別為r=-0.57、r=-0.65、r=-0.51，P<0.05；mSRA 與mTP-LALW、mTP-AS、mTSR-MAX 相關(guān)度分別為r=-0.28、r=-0.44、r=-0.42，P<0.05，見表4。

表4 三組的左心房功能指標(biāo)與左心房運(yùn)動(dòng)同步性指標(biāo)的相關(guān)性

3 討論

慢性腎臟病是一組常見的慢性腎臟結(jié)構(gòu)受損和功能障礙性疾病，CGN 是其常見發(fā)病病因。

近年來CGN 發(fā)病率逐年升高，早期主要影響左心房功能。左心房在心動(dòng)周期中作用不同，在左心室收縮期具有充盈儲(chǔ)存功能，在舒張?jiān)缙诎l(fā)揮管道輸送功能，舒張末期主動(dòng)收縮，將左心房的血泵入左心室，使其更加充盈[6]。心房肌間膠原纖維合成增加，左心房形變能力下降[7]，舒張?jiān)缙谶M(jìn)入左室血液減少，舒張末期左房殘余血液增多，存儲(chǔ)功能降低。CGN 存在不同程度的微炎癥反應(yīng)，微炎癥反應(yīng)隨著腎功能不全進(jìn)展加重[8]，產(chǎn)生的炎癥因子與可合成長(zhǎng)鏈?；岫『腿苎字Ｄ憠A的磷脂酰膽堿結(jié)合，二者通過抑制肌漿網(wǎng)交換鈉鈣離子影響細(xì)胞膜的通透功能，造成心房肌內(nèi)鈣離子超載，從而誘導(dǎo)心房肌細(xì)胞凋亡。炎癥因子清除凋亡細(xì)胞可引起局部炎癥并激活補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致心房組織損傷和心房肌纖維化的發(fā)生發(fā)展[9]，心房重構(gòu)僵硬，泵血功能降低。本研究結(jié)果顯示，隨著CGN 腎功能不全的發(fā)展，左心房的三個(gè)功能逐漸減低，最終左心房功能失代償[10]，失去血流動(dòng)力學(xué)調(diào)節(jié)能力[11]。

心房的運(yùn)動(dòng)同步異常是心房電重構(gòu)的表現(xiàn)之一[12]。本研究A 組和B 組的mTP-LALW、mTP-AS、mTSR-MAX 較C 組升高，且B 組升高更明顯，提示腎功能不全中晚期左房?jī)?chǔ)備期非同步性較腎功能不全早期更嚴(yán)重，可能與CGN 腎功能不全各時(shí)期的心房肌病理有關(guān)。心房壁心肌偏薄，代償能力偏弱[13]，隨著eGFR 降低，心肌纖維化越來越重，心肌運(yùn)動(dòng)同步性越來越差。本研究中A 組和B 組的mTP-LAR較C 組升高，但三組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），提示CGN 患者的左房肌隨著腎功能不全出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)非同步性，可因心房重構(gòu)、心房肌纖維化不均勻，引起左心房不均勻舒張和收縮[14]，推測(cè)早期腎功能不全患者的左房肌頂部纖維化即可出現(xiàn)，敏感性低，不易隨疾病進(jìn)展受累，側(cè)壁左房肌及房間隔纖維化隨著疾病進(jìn)展受累逐漸嚴(yán)重，最終導(dǎo)致左心房?jī)?chǔ)存期心房肌發(fā)生各節(jié)段的運(yùn)動(dòng)不同步。有學(xué)者對(duì)房顫復(fù)律后和再次復(fù)發(fā)房顫的心力衰竭患者的左房同步性研究發(fā)現(xiàn)，患者房顫前后左房?jī)?chǔ)備期的同步性參數(shù)可作為再次房顫的預(yù)測(cè)因子[3]。

本研究通過Spearman 檢驗(yàn)得到左心房?jī)?chǔ)備功能、管道功能、泵血功能與mTP-LALW、mTP-AS、mTSR-MAX 呈負(fù)相關(guān)，與mTP-LAR 無明顯相關(guān)，提示可能左房的側(cè)壁及房間隔心肌對(duì)心房傳導(dǎo)功能更敏感。心房肌通過舒張和收縮保持同步維持其儲(chǔ)存和泵血功能，最大化保證心室的充盈。當(dāng)心房肌纖維化后，心房肌不應(yīng)期縮短促進(jìn)心房肌形成快速?zèng)_動(dòng)，導(dǎo)致心房功能障礙[15]。當(dāng)心房肌纖維化不均勻時(shí)，未發(fā)生病變的心房肌維持正常功能或代償性增強(qiáng)，兩種心房肌作用下導(dǎo)致心房運(yùn)動(dòng)不同步，決定左房?jī)?chǔ)存和管道功能的左室充盈受到影響[16]。由此可見，CGN 患者左心房的功能與同步性密切相關(guān)，在維持左室舒張功能中有重要作用。除此之外，左房?jī)?chǔ)備期同步性異常還可直接影響左心房的泵血功能，造成心房肌內(nèi)膜受損及血流瘀滯，增加血栓形成及心房顫動(dòng)的發(fā)生率[17]。

VVI 是一種最近推出的基于二維灰度成像在超聲像素下垂直于光束傳播方向的波面上各點(diǎn)之間的相位關(guān)系即空間相干性、追蹤斑點(diǎn)及追蹤邊界等技術(shù)支持下，分析局部心功能及探索心肌結(jié)構(gòu)力學(xué)的新技術(shù)[18]，這種新技術(shù)以矢量方式顯示心肌局部組織真實(shí)的運(yùn)動(dòng)方向、速度、距離、時(shí)相等[19]，其優(yōu)點(diǎn)是不依賴多普勒原理[20]。本研究通過VVI技術(shù)較敏感地發(fā)現(xiàn)在CGN 腎功能的不同時(shí)期內(nèi)，其左心房功能和儲(chǔ)備期時(shí)心房肌各節(jié)段運(yùn)動(dòng)同步性的微小變化及兩者之間的相關(guān)性，提醒早期應(yīng)關(guān)注CGN 患者的左心房功能及其儲(chǔ)備期同步性改變對(duì)臨床的干預(yù)治療和合理推測(cè)預(yù)后有重要意義。VVI 技術(shù)敏感性及操作性良好，可為左心房功能和同步性評(píng)估提供新方法，具有較好的臨床應(yīng)用價(jià)值。