楊達(dá)夫
(湛江市遂溪縣婦幼保健院 廣東 湛江 524300)
急性ST段抬高型心肌梗死疾病由于冠狀動(dòng)脈病變引起急性閉塞性血栓,減少冠狀動(dòng)脈血供,導(dǎo)致心肌嚴(yán)重缺血[1]。臨床治療主要以經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)為主,可對冠狀動(dòng)脈管腔起到疏通作用,預(yù)防冠狀動(dòng)脈血栓形成,使心肌血流灌注改善,但該治療方法極易損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,加重炎癥反應(yīng),使血清超敏C反應(yīng)蛋白升高[2]。他汀類藥物是臨床治療該疾病的一線藥物,起效快、可維持血管穩(wěn)定性。本文深入研究了阿托伐他汀藥物的療效,可穩(wěn)定粥樣斑塊,提升血管內(nèi)皮功能,具有抗氧化、抗炎作用,且可對血小板活性起到抑制效果。研究發(fā)現(xiàn)[3],在對該疾病患者治療時(shí),采用不同藥物劑量后,臨床療效不同,其劑量的具體選擇存在爭議。本文以本院2020年4月-2021年4月收治的80例急性ST段抬高型心肌梗死患者為例,以分組形式探究不同劑量阿托伐他汀的臨床效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
對本院2020年4月-2021年4月收治的80例急性ST段抬高型心肌梗死患者依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分組,各組均為40例,對照組男21例,女19例;年齡40-75歲,平均(57.55±8.21)歲;發(fā)病至入院時(shí)間1-12 h,平均(6.51±1.32)h;合并癥:高血壓16例、脂血癥10例、糖尿病9例、病變血管支數(shù)5例。觀察組男22例,女18例;年齡40-76歲,平均(57.90±8.13)歲;發(fā)病至入院時(shí)間1-11 h,平均(6.11±1.45)h。合并癥:高血壓13例、高脂血癥11例、糖尿病10例、病變血管支數(shù)6例。兩組患者基礎(chǔ)資料無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,(P>0.05)。
納入標(biāo)準(zhǔn):①均通過心電圖、心電超聲確診;②未使用過他汀類藥物;③病歷資料均完善;④均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①肌酸磷酸激酶升高并伴有心肌炎;②重度感染性疾病;③免疫系統(tǒng)疾病;④對造影劑或碘過敏;⑤凝血功能異常。
兩組患者均于術(shù)后采用阿司匹林(生產(chǎn)廠家:沈陽奧吉娜藥業(yè)有限公司,批號(hào):20161024)治療,口服,O.3 g/d;采用氯吡格雷片(生產(chǎn)廠家:深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,批號(hào):20170119)治療,口服,0.3 g/d,并經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)治療,術(shù)后口服阿司匹林,0.1 mg/d,服用1個(gè)月。觀察組在術(shù)前使用大劑量(80 mg/d,頓服)阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字H20051407)治療,術(shù)后調(diào)整至40 mg/d,治療30 d后調(diào)整為20 mg/d。對照組手術(shù)前后給予常規(guī)劑量(20 mg/d)阿托伐他汀口服治療。
①血小板反應(yīng)性:ADP高反應(yīng):服用氯吡格雷后,2 μmol/L的ADP誘導(dǎo)的血小板抑制率≤30%。AA高反應(yīng)性:服用阿司匹林后,1 mmol/L的AA誘導(dǎo)的血小板抑制率≤ 50%。②采集患者手術(shù)前后清晨空腹靜脈血5 mL,離心后分離血清,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢方法檢測白介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)。③采用速率法檢測肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,采用電化學(xué)發(fā)光法檢測心肌肌鈣蛋白T(CTnT)。④于術(shù)前、術(shù)后30 d,通過超聲心動(dòng)圖檢查左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。
治療前,兩組MAADP對比無差異(P>0.05);治療后,觀察組低于對照組,數(shù)據(jù)差異明顯(P<0.05),見表1。
表1 兩組MAADP比較
治療前,兩組炎性因子水平對比無差異(P>0.05);治療后,觀察組炎性因子水平較對照組低,數(shù)據(jù)差異明顯(P<0.05),見表2。
表2 兩組炎性因子水平比較
治療前,兩組心肌損傷標(biāo)志物對比無差異(P>0.05);治療后30 d,觀察組心肌損傷標(biāo)志物低于對照組,數(shù)據(jù)差異明顯(P<0.05),見表3。
表3 兩組心肌損傷標(biāo)志物比較
對治療后患者隨訪3個(gè)月發(fā)現(xiàn),觀察組臨床事件發(fā)生率低于對照組,數(shù)據(jù)差異明顯(P<0.05),見表4。
表4 兩組臨床不良事件比較[n,(%)]
治療前,兩組心功能對比無差異(P>0.05);治療后30 d,觀察組LVEDD、LVESD指標(biāo)低于對照組,且LVEF指標(biāo)高于對照組,數(shù)據(jù)差異明顯(P<0.05),見表5。
表5 兩組心功能比較
急性ST段抬高型心肌梗死是一種嚴(yán)重的心血管疾病,需及時(shí)重建血運(yùn),提升心肌功能,以此可降低死亡率,臨床表現(xiàn)為胸部不適、心悸、煩躁、胸部疼痛等,其典型癥狀為胸痛,心電圖顯示ST段抬高[4-5]。經(jīng)皮冠脈介入術(shù)是治療該疾病的首選方法,但術(shù)中介入相關(guān)器械,對冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞造成損傷,致使炎性細(xì)胞的吸附、聚集,導(dǎo)致炎性反應(yīng)加重。研究發(fā)現(xiàn)[6],經(jīng)皮冠脈介入術(shù),支架置入及介入器是手術(shù)的重要器械,在損傷冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞的同時(shí),以增加心血管不良事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。他汀類藥物可對動(dòng)脈粥樣硬化起到預(yù)防作用,是治療該疾病治療的常用藥。
阿托伐他汀可使血管內(nèi)皮細(xì)胞功能降低,減少血小板聚集,避免動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成更,促使心肌血流灌注有效改善[7-9]。此藥可調(diào)節(jié)血脂,抑制血小板激活,抑制凝血,減輕炎性反應(yīng),預(yù)防血栓,阻斷粥樣硬化斑塊進(jìn)展,在穩(wěn)定斑塊方面具有多效性,使粥樣斑塊內(nèi)炎性因子表達(dá)減少,以此改善內(nèi)皮功能[10-11]。IL-6指標(biāo)因參與血栓形成,致使心肌細(xì)胞功能損傷[12-13]。TNF-α可對斑塊膠原纖維合成產(chǎn)生抑制,在該疾病進(jìn)展中發(fā)揮作用[14]。hs-CRP可結(jié)合脂蛋白,促使補(bǔ)體系統(tǒng)激活,對血管內(nèi)皮造成損傷,加重脂代謝異常,致使斑塊形成,加劇動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程[15]。本研究發(fā)現(xiàn),兩組炎性因子水平對比,觀察組更低,且對治療后患者隨訪發(fā)現(xiàn),觀察組臨床事件發(fā)生率更低,表明大劑量阿托伐他汀可更好降低炎性反應(yīng),可能是因阿托伐他汀劑量增加,可加快炎性因子水平降低,減輕炎癥應(yīng)激反應(yīng)。大劑量阿托伐他汀可快速調(diào)節(jié)細(xì)胞體液,促使術(shù)后血管再狹窄,以此減少心血管不良事件的發(fā)生,提升心功能。研究發(fā)現(xiàn),患者采用此藥治療后,可使血小板CD40L激活并降低,表明藥物可對CD40L產(chǎn)生抑制,同時(shí)抑制CD40L誘導(dǎo)血栓形成,具有抗栓效果?;颊哂盟幊跗冢啥虝r(shí)間內(nèi)發(fā)揮藥效,并起到降脂作用。本研究發(fā)現(xiàn),觀察組MAADP低于對照組,表明對本研究患者增加阿托伐他汀使用劑量,對血小板活性起到抑制作用。既往文獻(xiàn)報(bào)道了此藥對血小板活性產(chǎn)生影響的作用機(jī)制:血小板質(zhì)膜膽固醇濃度降低,并降低信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),增加一氧化氮生物利用度。CK-MB、cTnT是反映心肌損傷的指標(biāo),研究發(fā)現(xiàn),以上兩種指標(biāo)水平與心肌損傷程度密切相關(guān),且與梗死面積呈正相關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn),治療后30 d,觀察組心肌損傷標(biāo)志物更低,表明大劑量阿托伐他汀可更好減輕心肌損傷,治療安全性高。本研究結(jié)果顯示,治療后30 d,觀察組LVEDD、LVESD指標(biāo)低于對照組,且LVEF指標(biāo)高于對照組,可能是因阿托伐他汀能夠?qū)ψ笮氖曳屎裼行孓D(zhuǎn),且使左室舒張功能提升。采用不同劑量阿托伐他汀藥物后,血漿NT-proBNP濃度可出現(xiàn)劑量依賴性,顯著提高心功能。
綜上所述,大劑量阿托伐他汀藥物在治療本研究疾病患者中療效更高,可加快減輕炎癥反應(yīng),改善血小板功能,減少臨床不良事件,心功能明顯提高,臨床應(yīng)用價(jià)值高。