雷銳 李志

1.佳木斯市中心醫(yī)院心內(nèi)三科 (黑龍江 佳木斯 514002)

2.佳木斯市中心醫(yī)院心內(nèi)二科 (黑龍江 佳木斯 514002)

急性心肌梗死為急診胸痛中心常見診療疾病，PCI術(shù)是常規(guī)藥物治療效果不佳的首選，改術(shù)式可有效改善患者心肌缺氧缺血等臨床癥狀，，但患者術(shù)后存在一定的并發(fā)癥風險，單純通過PCI術(shù)治療影響疾病轉(zhuǎn)歸[1-3]。相關(guān)臨床研究證實，患者冠脈介入術(shù)后血管內(nèi)易形成微血栓，心肌低灌注等情況，故臨床常以雙聯(lián)抗血小板藥物口服已對血栓形成風險進行預防。但由于氯吡格雷口服后血藥達濃度峰值用時長，不能有效及時抑制血小板聚集。通過患者PCI術(shù)后給予替羅非班，可快速的溶解微血栓，對改善患者預后有積極意義?；诖耍狙芯客ㄟ^對60例接受PCI患者進行回顧性研究，旨在對替羅非班的療效進行探究，為臨床治療提供理論依據(jù)。

1 資料和方法

1.1 一般資料回顧性分析我院2020年2月至2021年10月60例AMI患者的臨床資料。

納入標準：經(jīng)癥狀觀察及心臟彩超、心電圖檢查確診為AMI；發(fā)病至就診時間<12h；無替羅非班禁忌癥。排除標準：合并高熱或感染；嚴重肝腎功能不全；惡性腫瘤；孕期、哺乳期女性。觀察組女13例，男17例，年齡49～75歲，平均(61.48±4.93)歲，犯罪血管：左前降支15例，左回旋支10例，右冠脈5例，合并癥：高血脂9例，高血壓7例。對照組女12例，男18例，年齡48～76歲，平均(62.39±5.15)歲，犯罪血管：左前降支14例，左回旋支12例，右冠脈4例，合并癥：高血脂10例，高血壓6例。兩組基線資料均衡可比(P>0.05)。

1.2 方法兩組均接受PCI術(shù)。

1.2.1 對照組 術(shù)后采用硫酸氯吡格雷[浙江華海藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20173064]75mg，1次/d與阿司匹林腸溶片[云南白藥集團股份有限公司，國藥準字H53021845]300mg聯(lián)合治療。必要時，根據(jù)患者自身情況，個體差異化給予活血化瘀類中成藥、鈣離子通道阻滯劑等藥物。

1.2.2 觀察組 于對照組基礎上，術(shù)前采取鹽酸替羅非班氯化鈉注射液(魯南貝特制藥有限公司，國藥準字號H20173030)冠狀動脈注射給藥，10μg?kg-1速度注入，3分鐘內(nèi)完成，術(shù)后微量泵泵入，持續(xù)36h.。

1.3 觀察指標(1)PCI后心肌組織再灌注情況。采用sumSTR與TIMI評價，sumSTRI>50%、TIMI 2～3級為心肌灌注良好。(2)治療前、治療后1周心功能指標[左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)]，采用西門子ACUSON Antares心動圖儀測定。(3)治療前、治療后1周血清IL-17、可溶性凝集素樣sLOX-1水平。抽血前1d囑患者晚20:00后禁食，患者晨醒靜脈采血針區(qū)其靜脈血5mL，離心，取血清，以酶聯(lián)免疫吸附法測定IL-17、sLOX-1。(4)不良反應。

1.4 統(tǒng)計學方法數(shù)據(jù)以SPSS 27.0統(tǒng)計軟件分析，符合正態(tài)分布的計量資料的用(±s)表示，t檢驗；符合計數(shù)的資料用[n(%)]表示，χ2檢驗；檢驗水準α=0.05，P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 PCI后心肌組織再灌注情況PCI后，與對照組sumSTRI>50%、TIMI 2～3級比率比較，觀察組優(yōu)于對照組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組PCI后心肌組織再灌注情況比較[n(%)]

2.2 心功能指標治療后1周，與對照組LVEF、LVEDD、LVESD比較，觀察組LVEF偏低，LVEDD、LVESD偏高，見表2。

表2 兩組心功能指標比較

2.3 血清IL-17、sLOX-1水平治療1周后，與對照組血清IL-17、sLOX-1水平比較，觀察組上述指標水平偏高，見表3。

表3 兩組血清IL-17、sLOX-1水平比較

2.4 不良反應治療1周后，兩組不良反應發(fā)生率組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表4。

表4 兩組不良反應比較n(%)

3 討 論

急診PCI治療可快速實現(xiàn)AMI患者罪犯血管再通，被公認為心肌再灌注治療的首選[5]。但部分AMI患者PCI后冠脈復流效果不夠理想，發(fā)生無復流或慢血流現(xiàn)象，影響患者預后[6]。因此，探索解決該問題的有效手段成為臨床研究熱點。

大量研究證實，血小板過度活化導致冠脈血栓及微血栓形成是PCI術(shù)后心肌灌注不良的重要原因[7-8]。阿司匹林預防血栓形成的機制在于該藥可對前列腺素環(huán)氧酶產(chǎn)生釋放進行有效抑制，氯吡格雷藥理作用在于與體內(nèi)二磷酸腺苷受體結(jié)合，具有抗血栓功效 。但氯吡格雷藥代動力學用時較長，不能有效快速發(fā)揮抗血小板聚集作用，患者預后欠佳[9]。替羅非班可有效結(jié)合血小板Ⅱb/Ⅲa受體，快速強力抑制血小板聚集，對抑制血栓事件有明確療效，最終促進患者冠脈血流灌注恢復[10]。研究認為，替羅非班冠脈給藥，血藥濃度達到峰值用時短，起效快，抗血小板聚集作用要比氯吡格雷、阿司匹林效果要好[11-12]。本研究顯示，替羅非班干預后，觀察組sumSTRI>50%、TIMI 2～3級比率高于對照組，治療后1周觀察組LVEF高于對照組，LVEDD、LVESD低于對照組(P<0.05)，提示替羅非班冠脈注射給藥預處理聯(lián)合PCI治療AMI患者，可改善心肌組織再灌注情況及心功能。分析原因在于，替羅非班冠脈給藥，可更好地結(jié)合血管微循環(huán)內(nèi)血小板Ⅱb/Ⅲa受體，抑制血小板活性，降低血栓負荷，增強心肌灌注，進而對患者心功能予以有效改善。本研究中，兩組不良反應發(fā)生率無明顯差異(P>0.05)，提示替羅非班靜脈或冠脈給藥治療AMI的安全性均可靠。

IL-17是一種促炎因子，在炎癥反應中發(fā)揮介導性效應，參與動脈粥樣硬化及血栓形成，且與心室重構(gòu)密切相關(guān)。sLOX-1為ox-LDL受體，而ox-LDL為動脈粥樣硬化的始動因子，因此，sLOX-1在動脈粥樣硬化形成中發(fā)揮重要作用。研究發(fā)現(xiàn)，AMI患者血清IL-17、sLOX-1水平明顯升高，且與術(shù)后無復流現(xiàn)象有關(guān)[13-14]。本研究顯示，治療后1周觀察組血清IL-17、sLOX-1水平低于對照組(P<0.05)，提示替羅非班冠脈注射給藥預處理輔助治療AMI患者，利于降低血清IL-17、sLOX-1表達，可能為改善心肌組織再灌注情況及心功能的重要機制之一。

綜上所述，替羅非班冠狀動脈注射給藥預處理聯(lián)合PCI治療AMI患者，可改善心肌組織再灌注情況及心功能，而血清IL-17、sLOX-1水平降低可能為其重要機制。