王嘉瑋 武業(yè)琛 張艷平 楊 帆 王春梅 孫冰巖 張 錚 趙穎逾

1.河北省秦皇島軍工醫(yī)院心內(nèi)一科，河北秦皇島 066000；2.河北省秦皇島市九龍山醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科，河北秦皇島 066000

慢性心力衰竭（以下簡稱“慢性心衰”）是心血管病嚴(yán)重或終末階段引發(fā)的系列臨床癥狀，近年來其發(fā)病率、致死率不斷升高。研究顯示，慢性心衰患者大部分合并焦慮抑郁的負(fù)性情緒甚至演變?yōu)樾睦砑膊?，生理和心理相互影響而形成惡性循環(huán)[1]。對合并精神心理疾病的心血管群體稱為“雙心”患者，鑒于此，河北省秦皇島軍工醫(yī)院（以下簡稱“我院”）對該類患者采取“雙心”同治的干預(yù)措施取得良好效果[2]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2020 年1 月至2021 年12 月我院收治住院治療的160 例“雙心”患者為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：①慢性心衰病史＞3 個月；②紐約心臟病協(xié)會（New York Heart Association NYHA）心功能分級[3]為Ⅱ～Ⅲ級；③焦慮自評量表[4]評分＞40 分；④滿足中國精神障礙分類與診斷標(biāo)準(zhǔn)（第三版）關(guān)于睡眠障礙診斷內(nèi)容[5]。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并嚴(yán)重軀體或腦部器質(zhì)性疾??；②收縮壓＜95 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。③研究前接受系統(tǒng)睡眠、心理干預(yù)；④明確表示拒絕配合本研究。

按照隨機數(shù)字表法將其分為對照組、觀察組，每組80 例。對照組男48 例，女32 例；年齡61～83 歲，平均（70.13±6.58）歲；病程3～12 年，平均（8.56±2.61）年；NYHA 心功能分級Ⅱ級9 例，Ⅲ級71 例；心衰病因：心肌梗死24 例，心肌缺血22 例，心肌炎16 例，擴張型心肌病12 例，肥厚型心肌病6 例。觀察組男52 例，女28 例；年齡62～81 歲，平均（70.53±6.61）歲；病程2～13 年，平均（8.47±2.58）年；NYHA 心功能分級Ⅱ級12 例，Ⅲ級68 例；心衰病因：心肌梗死25 例，心肌缺血23 例，心肌炎14 例，擴張型心肌病11 例，肥厚型心肌病7 例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞0.05），具有可比性?；颊咭蚜私庋芯績?nèi)容并簽署知情同意書。本研究經(jīng)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 干預(yù)方法

兩組均接受對癥藥物治療，給予強心、利尿劑、β 受體阻滯劑，同時口服沙庫巴曲纈沙坦鈉片（北京諾華制藥有限公司，生產(chǎn)批號：SDL973）50 mg/次，2 次/d，每用藥1 周后觀察患者病情及耐受情況進(jìn)行劑量調(diào)整，每天最高服用劑量不得超過200 mg。

對照組在此基礎(chǔ)上采取常規(guī)心理干預(yù)。綜合評估患者的心理狀況，針對其心理問題實施針對性疏導(dǎo)，通過科普慢性心衰并焦慮抑郁的相關(guān)知識，引導(dǎo)患者正確對待自身病情，走出認(rèn)知誤區(qū)，積極配合治療。定期組織病友交流會，鼓勵患者互相交流經(jīng)驗及心得，互相鼓勵和關(guān)心，增強戰(zhàn)勝疾病的信心。

觀察組在藥物治療基礎(chǔ)上配合認(rèn)知行為療法，包括①認(rèn)知干預(yù)。向患者詳細(xì)講解慢性心衰臨床特性、治療措施、轉(zhuǎn)歸效果，糾正患者對自身疾病的錯誤認(rèn)知，以積極的心態(tài)面對病情和醫(yī)護(hù)干預(yù)，在院時對患者進(jìn)行小組/個體干預(yù)，出院后以電話/微信形式進(jìn)行指導(dǎo)干預(yù)，1 次/周，10～20 min/次。②行為干預(yù)。指導(dǎo)患者遵醫(yī)用藥；進(jìn)行放松性訓(xùn)練，首先收縮一組肌群，收縮時間為7～10 s，仔細(xì)體會放松并掌握保持放松的技巧，依次從上肢、臉面、軀干、下肢的順序?qū)γ總€肌群進(jìn)行收縮-舒張，從生理放松逐漸達(dá)到心理放松，2 次/d，20～30 min/次；讓患者在30 m 距離內(nèi)來回行走，持續(xù)6 min，每隔2 min 提醒患者，并監(jiān)測患者生命體征（心率、呼吸、脈搏）變化。③睡眠干預(yù)。包括刺激控制療法與睡眠限制療法，讓患者能夠順利將睡眠環(huán)境與睡意建立聯(lián)系，并控制臥床清醒時間，讓患者更容易進(jìn)入睡眠狀態(tài)。

1.3 觀察指標(biāo)

兩組均接受為期3 個月的干預(yù)，分別于干預(yù)前后對以下指標(biāo)進(jìn)行評估：

①心理狀態(tài)：使用漢密爾頓抑郁量表（Hamilton depression scale，HAMD）[6]、漢密爾頓焦慮量表（Hamilton anxiety scale，HAMA）[7]進(jìn)行評估。HAMD 使用五級評分法，嚴(yán)重焦慮≥35 分，肯定存在焦慮20～＜35 分；可能有焦慮8～＜20 分；正常0～＜8 分；HAMA 使用五級評分法，嚴(yán)重抑郁≥24 分，肯定存在抑郁17～＜24 分；可能有抑郁7～＜17 分；正常0～＜7 分。

②睡眠質(zhì)量：使用匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)（Pittsburgh sleep quality index，PSQI）[8]進(jìn)行評估。該量表包含睡眠質(zhì)量、睡眠時間、睡眠障礙、入睡時間、日間功能障礙5 個項目，每個項目均按照3 級評分，總分為各項目總評分之和，分值越高，患者睡眠質(zhì)量越差。

③心功能指標(biāo)：使用彩色多普勒超聲儀（日本株式會社日立制作所，日立ALOKA ARIETTA850）對患者左室收縮末期內(nèi)徑（left ventricular end-systolic dimension，LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end diastolic diameter，LVEDD）進(jìn)行檢測，并據(jù)此完成左室射血分?jǐn)?shù)（leftventricularejectionfraction，LVEF）計算。

④腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）、心肌肌鈣蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme MB，CK-MB）檢測：采集兩組空腹靜脈血5 ml，5 000 r/min 常溫離心10 min，離心半徑為15 cm，取血清。采用免疫熒光法測定BNP水平；采用化學(xué)發(fā)光法檢測cTnl、CK-MB 水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 25.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，比較采用t 檢驗；計數(shù)資料用例數(shù)或百分率表示，比較采用χ2檢驗。以P ＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組干預(yù)前后心理狀態(tài)、睡眠質(zhì)量比較

干預(yù)前，兩組HAMA、HAMD、PSQI 評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞0.05）；干預(yù)后，兩組HAMA、HAMD、PSQI 評分較干預(yù)前降低，且觀察組低于對照組（P ＜0.05）。見表1。

表1 兩組干預(yù)前后心理狀態(tài)、睡眠質(zhì)量比較（分，）

表1 兩組干預(yù)前后心理狀態(tài)、睡眠質(zhì)量比較（分，）

注 與本組干預(yù)前比較，aP ＜0.05。HAMA：漢密爾頓焦慮量表；HAMD：漢密爾頓抑郁量表；PSQI：匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)

2.2 兩組干預(yù)前后心功能指標(biāo)比較

干預(yù)前，兩組心功能指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞0.05）。干預(yù)后，兩組LVEDD、LVESD 較干預(yù)前降低，且觀察組低于對照組；兩組LVEF 較干預(yù)前升高，且觀察組高于對照組（P ＜0.05）。見表2。

表2 兩組干預(yù)前后心功能指標(biāo)比較（）

表2 兩組干預(yù)前后心功能指標(biāo)比較（）

注 與本組干預(yù)前比較，aP ＜0.05。LVESD：左室收縮末期內(nèi)徑；LVEDD：左室舒張末期內(nèi)徑；LVEF：左室射血分?jǐn)?shù)

2.3 兩組干預(yù)前后BNP、cTnI、CK-MB 水平比較

干預(yù)前，兩組BNP、cTnI、CK-MB 水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞0.05）；干預(yù)后，兩組BNP、cTnI、CK-MB 水平較干預(yù)前降低，且觀察組低于對照組（P ＜0.05）。見表3。

表3 兩組干預(yù)前后BNP、cTnl、CK-MB 水平比較（）

表3 兩組干預(yù)前后BNP、cTnl、CK-MB 水平比較（）

注 與本組干預(yù)前比較，aP ＜0.05。BNP：腦鈉肽；cTnI：心肌肌鈣蛋白I；CK-MB：肌酸激酶同工酶

3 討論

慢性心衰合并焦慮抑郁患者產(chǎn)生心理障礙的機制包括神經(jīng)體液機制、自主神經(jīng)調(diào)節(jié)機制、免疫相關(guān)機制、社會心理相關(guān)機制，生理、社會等多種因素造成患者承受巨大的精神壓力并引發(fā)心理疾病，近年來臨床對于合并心理精神問題的軀體疾病患者越來越重視，特別是心血管疾病患者，已有學(xué)者認(rèn)為嚴(yán)重的焦慮、抑郁癥狀是引發(fā)心血管不良事件的高危因素[9-10]。

“雙心”綜合治療干預(yù)指針對心臟、心理兩個方面展開，我院對慢性心衰患者在藥物治療方面選擇沙庫巴曲纈沙坦鈉片，其為血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑，優(yōu)勢在于雙靶點調(diào)節(jié)，不但能夠阻斷AT1，還可抑制腦啡肽酶，其中腦啡肽酶對心血管病患者病情影響承擔(dān)重要的角色，其作用在于分解利鈉肽并影響水鈉代謝，對患者機體的影響表現(xiàn)在抑制醛固酮分泌、降低腎素分泌、拮抗醛固酮滯鈉離子，BNP 能夠短時間內(nèi)緩解患者機體動脈血管壓力及肺毛細(xì)血管楔壓，從而達(dá)到降低心臟前后負(fù)荷效果[11-12]。應(yīng)用沙庫巴曲纈沙坦鈉片干預(yù)后阻斷腦啡肽酶從而強化利鈉肽系統(tǒng)，調(diào)整腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，緩解心衰癥狀。

本研究結(jié)果顯示，干預(yù)后觀察組心理、睡眠質(zhì)量優(yōu)于對照組（P ＜0.05）。提示認(rèn)知行為干預(yù)對慢性心衰患者具有重要的價值，相關(guān)學(xué)者發(fā)現(xiàn)，慢性心衰患者運動康復(fù)行為干預(yù)中，消極情緒是影響質(zhì)量的重要因素[13-14]。在糾正認(rèn)知并進(jìn)行行為干預(yù)后，患者能夠正確面對自身疾病，對相關(guān)醫(yī)護(hù)行為不再有抵觸心理，同時提高睡眠質(zhì)量，進(jìn)一步緩解因睡眠障礙引發(fā)的焦慮、抑郁情緒[15-19]。而本研究也確認(rèn)了對慢性心衰患者采取“雙管齊下”治療措施的正面價值，與相關(guān)研究結(jié)果[20-22]相似。本研究結(jié)果顯示，干預(yù)后，觀察組BNP、cTnI、CK-MB 水平低于對照組。提示聯(lián)合認(rèn)知行為干預(yù)能夠有效減輕心肌缺血、損傷程度，保護(hù)受損心肌細(xì)胞，效果更優(yōu)[23-25]。

綜上所述，對慢性心衰患者在藥物控制基礎(chǔ)上輔以認(rèn)知行為干預(yù)，能夠更好地達(dá)到病情控制效果，調(diào)整患者心理及睡眠障礙，改善患者心肌指標(biāo)，從生理、心理發(fā)揮治療作用，值得推廣。