馮徐俊
江西省九江市第一人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科,江西九江 332000
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是心內(nèi)科的常見危急重癥之一,可并發(fā)休克、心律失常及心力衰竭等,致殘率、致死率較高[1]。因AMI 患者伴有心功能減退,易出現(xiàn)肺淤血、肺水腫及免疫力下降,肺部感染風險較高,增加治療難度,且病死率高達18%~25%[2-3]。早期診斷伴肺部感染的AMI 患者,積極采取預防措施控制病情發(fā)展,對減少不良預后發(fā)生具有積極意義。目前,診斷AMI 多采用肌鈣蛋白、磷酸肌酸同工酶等特應性的生物學指標,靈敏度和特異度極高,但不能反映感染程度,評價伴肺部感染AMI 的價值有限[4]。隨著生物學技術的發(fā)展與衍化,可用于診斷AMI 的生物學指標逐漸增多,如血清氨基末端B型腦鈉肽前體(N-terminal pro B-type brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、前白蛋白(prealbumin,PA)、白細胞介素-32(interleukin-32,IL-32)、白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)等,但是否能診斷伴肺部感染AMI的相關研究較少?;诖耍狙芯糠治鯪T-proBNP、PA、IL-32 及IL-6 在伴肺部感染AMI 早期診斷和預后評估中的臨床意義,旨在為臨床診治提供參考。
選取2020 年7 月至12 月九江市第一人民醫(yī)院收治的63 例伴肺部感染AMI 患者作為觀察組,其中,男42 例,女21 例;年齡32~79 歲,平均(65.32±4.16)歲。選擇同期于醫(yī)院進行體檢的32例健康體檢者作為對照組。其中,男40 例,女23 例;年齡30~76歲,平均(65.27±4.08)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)江西省九江市第一人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核及同意(倫理審核批號:JJSDYRMYY-YX LL-2020-89),患者或家屬知曉本研究情況并簽署知情同意書。
對63 例觀察組患者進行為期6 個月的隨訪,根據(jù)是否發(fā)生不良心臟事件,將其劃分為預后良好組(46 例)與預后不良組(17 例)。
納入標準:伴肺部感染AMI 患者患者符合《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)》[5]中AMI 的診斷標準以及《中國成人獲得性肺炎診斷和治療指南(2016 年版)》[6]中肺部感染的診斷標準。排除標準:合并肺結核等慢性肺疾病者;合并免疫系統(tǒng)疾病者;惡性腫瘤者;嚴重肝腎功能疾病者。
采集觀察組和對照組受檢者的空腹肘正中靜脈血5 ml,以轉(zhuǎn)速3000 r/min,離心半徑13.5 cm,離心15 min,取上清液,使用酶聯(lián)免疫吸附試驗法測定NT-proBNP、PA、IL-32 及IL-6 水平,使用儀器為酶標儀(型號:ST-380 型,上??迫A實驗系統(tǒng)有限公司),試劑盒購買自天津康爾克生物科技有限公司。
①比較觀察組和對照組的NT-proBNP、PA、IL-32 及IL-6 水平。②繪制受試者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲線,分析NT-proBNP、PA、IL-32 及IL-6 單獨檢測及聯(lián)合檢測對伴肺部感染AMI 的診斷結果。聯(lián)合診斷任意一項結果為陽性則診斷結果為陽性。③比較兩組NT-proBNP、PA、IL-32 和IL-6 水平差異。
采用SPSS 21.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析,符合正態(tài)分布的計量資料用均數(shù)±標準差()表示,兩組間比較采用t 檢驗;計數(shù)資料采用率表示,組間比較采用χ2檢驗;用Medcalc 軟件繪制ROC 曲線并計算曲線下面積(area under the curve,AUC),檢驗診斷價值,AUC 值>0.9 表示診斷性能較高,0.71~0.90 表示有一定診斷性,0.5~0.7 表示診斷性能較差,以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
觀察組患者的NT-proBNP、IL-32、IL-6 水平高于對照組,PA 水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表1)。
表1 觀察組和對照組NT-proBNP、IL-32、IL-6、PA 水平的比較()
表1 觀察組和對照組NT-proBNP、IL-32、IL-6、PA 水平的比較()
注 NT-proBNP:血清氨基末端B 型腦鈉肽前體;PA:前白蛋白;IL-32:白細胞介素-32;IL-6:白細胞介素-6
NT-proBNP、IL-32、IL-6 聯(lián)合檢測診斷伴肺部感染AMI 的AUC 為0.930(95%CI=0.886~0.963),敏感度為96.20%,特異度為81.21%,聯(lián)合檢測的民高度高于單一指標檢測(圖1、表2)。
表2 NT-proBNP、PA、IL-32、IL-6 單獨檢測及聯(lián)合檢測伴肺部感染AMI 的診斷結果
圖1 NT-proBNP、PA、IL-32、IL-6 單獨檢測及聯(lián)合檢測診斷伴肺部感染AMI 的ROC 曲線圖
預后不良組患者的NT-proBNP、IL-32、IL-6 水平高于預后良好組,PA 水平低于預后良好組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表3)。
表3 預后良好組與預后不良組患者NT-proBNP、IL-32、IL-6、PA 水平的比較()
表3 預后良好組與預后不良組患者NT-proBNP、IL-32、IL-6、PA 水平的比較()
注 AMI:急性心肌梗死;NT-proBNP:血清氨基末端B 型腦鈉肽前體;PA:前白蛋白;IL-32:白細胞介素-32;IL-6:白細胞介素-6
因AMI 患者的心肌收縮力下降,血液易淤積于肺部,加之機體代謝異常,免疫力降低,易發(fā)生肺部感染[7-8]。肺部感染會影響肺部換氣功能,引起血氧供應不足、肺動脈壓升高,促使右心室壓力增加,易誘發(fā)心律失調(diào)。肺部感染發(fā)生后還會造成使肺毛細血管的通透性升高,促使紅細胞攜氧能力降低,引起心肌細胞缺氧性損害,進而加重AMI 病情[9-10]。因此,早期準確篩查伴肺部感染AMI 對改善患者預后至關重要。
NT-proBNP 屬于神經(jīng)激素,由心室合成、分泌,具有擴張血管、利尿、抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)等作用,穩(wěn)定性優(yōu)于腦利鈉肽,半衰期更長,是評價AMI 的良好指標[11]。IL-32 是由肥大細胞、NK 細胞、單核細胞等分泌產(chǎn)生的促炎性細胞因子,可激活機體炎癥級聯(lián)式反應,誘發(fā)局部炎癥[12-13]。PA 屬于非特異性宿主防御物質(zhì),正常情況下在機體內(nèi)含量處于相對恒定狀態(tài),進行有毒代謝物清除時會消耗自身,故感染后外周血內(nèi)含量明顯降低[14]。IL-6 是屬前炎癥細胞因子,可降低心肌收縮力,且感染時可促使急性期反應蛋白合成和生成抗體,使IL-2 作用增強,加劇內(nèi)皮細胞受損[15]。本研究結果顯示,觀察組患者的NT-proBNP、IL-32、IL-6 水平高于對照組,PA 水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);NT-proBNP、IL-32、IL-6 聯(lián)合檢測診斷伴肺部感染AMI 的AUC為0.930,敏感度為96.20%,特異度為81.21%,聯(lián)合檢測的敏感度高于單一指標檢測;預后不良組患者的NT-proBNP、IL-32、IL-6 水平高于預后良好組,PA 水平低于預后良好組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。提示NT-proBNP、PA、IL-32 及IL-6 均是判斷伴肺部感染AMI 及評估患者預后的可靠指標,聯(lián)合診斷可提高伴肺部感染AMI 的診斷價值。AMI 后心臟容量或壓力負荷明顯增加,進而增強交感神經(jīng)系統(tǒng)等神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)活性,激活腎素-血管緊張素系統(tǒng),增加血管升壓素合成與分泌,并可激活與之有拮抗效應的利鈉肽系統(tǒng),分泌大量NT-proBNP。當AMI 患者發(fā)生肺部感染時,肺部有效呼吸面積減少,引起神經(jīng)細胞、低氧等缺氧受損或壞死,促使炎癥因子釋放,破壞血腦屏障,細菌、病毒等可直接損害腦部組織,并誘發(fā)炎癥反應,并可引起損傷應激反應、血漿蛋白合成減少,降低PA 含量。IL-32 可在NOD2 和NOD1 配體作用下經(jīng)Caspase-1 依賴信號促進IL-6 和IL-1β 產(chǎn)生,并可經(jīng)激活p38MAPK、核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)信號轉(zhuǎn)導途徑促使IL-8 合成,也能經(jīng)調(diào)節(jié)自身免疫和成分,促使多種細胞產(chǎn)生趨化因子和促炎因子,加重AMI 患者病情。NT-proBNP、PA、IL-32 及IL-6 聯(lián)合檢測,能夠互相補充,進一步提升伴肺部感染AMI的早期診斷及預后評估準確性。
綜上所述,NT-proBNP、PA、IL-32 及IL-6 均是判斷伴肺部感染AMI 及評估預后的有效指標,聯(lián)合診斷可提高伴肺部感染AMI 的診斷價值。