廖榮信 陳 早 周理超譚長連 張亞林 瞿中威

1.湖南長沙市中心醫(yī)院放射科(湖南 長沙 410004)

2.中南大學(xué)附屬湘雅二醫(yī)院(湖南 長沙 410004)

顱內(nèi)動脈粥樣硬化是導(dǎo)致腦梗死事件發(fā)生的最常見原因，極大地威脅患者的生命健康。目前常常運用 DSA、CTA 和MRA等檢查手段來評價顱內(nèi)動脈粥樣硬化所致血管管腔狹窄程度，從而評估由此發(fā)生腦梗死事件的風(fēng)險。然而，有研究表明[1-2]部分不穩(wěn)定性硬化斑塊所致血管管腔狹窄不明顯，卻是引起患者發(fā)生急性腦梗死的原因。本研究是運用3.0T磁共振設(shè)備的HR-MRI檢測技術(shù)對發(fā)生急性腦梗死患者的責任血管進行檢測分析，明確責任血管是否存在硬化斑塊，并對存在的硬化斑塊進行成像分析，根據(jù)其形態(tài)、信號以及強化程度進行穩(wěn)定性評估。

1 資料與方法

1.1 臨床資料研究組病列條件標準：患者行頭顱MR平掃檢查，DWI為明顯高信號，ADC呈低信號；腦梗死區(qū)位于大腦中動脈或基底動脈供血區(qū)；MRI高分辨率管壁成像顯示梗塞區(qū)域責任血管有斑塊存在；排除頸部血管病變或心臟病變所致腦梗死?；仡櫺苑治?2018年8月至2020 年8月在我院住院治療并行 MR 檢查的符合上述研究組病例條件標準的48例急性腦梗死患者，其中男26例，女22例，年齡32~87歲，平均年齡(51±10)歲。

1.2 方法采用荷蘭Philips Ingenia 3.0T超導(dǎo)磁共振成像儀并配備頭部掃描專用線圈，掃描序列包 括：① 頭 顱 常規(guī)MRI T1WI(TE20ms、TR1800ms、矩陣256×163、層厚6mm、FOV230mm×187mm)、T2WI(TE70ms、TR2230ms、矩陣328×170、層厚6mm、FOV230mm×187mm)、FLAIR(TE110ms、TR7000ms、矩陣256×139、層厚6mm、FOV230mm×187mm)及DWI 功能成像(TE71ms、TR2230ms、矩陣152×121、層厚5.5mm、FOV230mm×230mm)；②顱內(nèi)血管 3D-TOF-MRA 成像(TE20ms、TR1000ms、矩陣332×269、層厚1.4mm、FOV150mm×150mm)，為責任血管管壁進行高分辨率磁共振成像提供定位；③責任血管管壁HR-MRI成像，包括T1WI(TE9ms、TR1000ms、矩陣332×269、層厚3mm、FOV150mm×150mm)、T2WI(TE80ms、TR1000ms、矩陣332×269、層厚3mm、FOV150mm×150mm)、PdWI-spair(TE20ms、TR1000ms、矩陣332×269、層厚3mm、FOV150mm×150mm)，必要時增加T1WI增強序列(TE9ms、TR1000ms、矩陣332×269、層厚3mm、FOV150mm×150mm)，掃描方向垂直于病變血管長軸；HRMRI T1WI 增強檢查經(jīng)肘靜脈注射 Gd-DTPA 15mL后進行掃描成像。

所有患者檢查圖像均由兩名經(jīng)驗豐富的放射科副主任醫(yī)師進行閱片，并對檢查結(jié)果中責任血管硬化斑塊進行分析，確定責任血管硬化斑塊位置、斑塊的形態(tài)以及斑塊信號強度，當兩人意見不一致時，通過商榷統(tǒng)一結(jié)論。

2 結(jié) 果

本組病例48例急性腦梗死患者中共計50條顱內(nèi)大血管發(fā)現(xiàn)粥樣硬化斑塊，分別為31條大腦中動脈和19條基底動脈。在大腦中動脈的硬化斑塊中，有25條位于大腦中動脈M1段，而6條位于M2段。本組病例中有39條血管硬化斑塊為偏心性斑塊，11條血管硬化斑塊為環(huán)形斑塊。偏心性斑塊信號不均，在T1WI序列上以等或低信號為主，而在T2WI序列上以高信號為主(見圖1~圖2)，PDW序列以稍高或高信號為主(如圖3)，增強后有32條血管斑塊呈不均勻性或均勻性強化(如圖4)，另外7條血管斑塊無明顯強化；環(huán)形斑塊以等或長T1、等T2信號為主(見圖5~圖6)，PDW序列呈等或稍高信號，增強后其中2條血管硬化斑塊有輕度強化，其余9條血管硬化斑塊無明顯強化。

圖1 ～圖4 為右側(cè)額頂葉急性腦梗死同一患者圖像。圖1:軸位T1WI：右側(cè)大腦中動脈M1段前下壁動脈硬化斑塊呈等、長T1為主混雜信號；圖2:軸位T2WI：硬化斑塊呈長T2為主的混雜信號；圖3:矢狀位PDWI：硬化斑塊呈高信號；圖4:T1WI增強軸位：硬化斑塊明顯強化。圖5～圖6為右顳頂葉急性梗死同一患者圖像。圖5:T1WI矢狀位：環(huán)形斑塊呈等、稍低信號；圖6:T2WI矢狀位：環(huán)形斑塊呈等信號。

3 討 論

顱內(nèi)動脈粥樣硬化被認為是發(fā)生腦梗死的主要原因，而且在初發(fā)腦梗死患者中經(jīng)治療后再次發(fā)生腦梗死的風(fēng)險因素中其占據(jù)主導(dǎo)地位[3-5]。顱內(nèi)血管傳統(tǒng)成像方法如DSA 和 MRA 等均只能顯示血管管腔大小情況，僅能對血管狹窄程度進行評估，而不能對引起管腔狹窄的原因進行分析[6-7]；另一方面部分發(fā)生動脈硬化的患者，因為病變責任血管發(fā)生正性重構(gòu)從而導(dǎo)致血管管腔無狹窄[8]，由此容易對這類斑塊發(fā)生漏診。盡管CTA在一定程度上能夠顯示管腔狹窄的因素，但其對硬化斑塊的成分及其穩(wěn)定性等特征難以做出可靠評估[9]。有文獻報道動脈粥樣硬化斑塊的形態(tài)表現(xiàn)和物理特性對評估腦梗死患者病情發(fā)展及預(yù)后情況具有很高的價值[10-11]。

HR-MRI首先利用TOF亮血技術(shù)進行定位成像，然后采用黑血技術(shù)進行責任血管靶點圖像采集，組織結(jié)構(gòu)分辨率高。有學(xué)者[12-14]認為HR-MRI是目前對活體顱內(nèi)動脈管壁進行無創(chuàng)性成像的最佳檢查方法，同時也是目前對斑塊進行影像成像的最佳技術(shù)。本組病例采用3.0T HR-MRI技術(shù)對急性腦梗死患者動脈粥樣硬化斑塊進行成像分析，大腦中動脈為責任血管的患者在本組病列中占比為62.0%(31/50)，其中斑塊以大腦中動脈M1段常見，發(fā)生率約為80.1%(25/31)，與既往文獻報道相符[15-17]，其次為大腦中動脈M2段，分析其原因可能與大腦中動脈M1段遠端走行彎曲、轉(zhuǎn)角大有關(guān)。因為其解剖特點導(dǎo)致其近側(cè)的M1分叉前段血液流速相對緩慢，造成脂質(zhì)易于沉積；同時血流在流經(jīng)彎曲、轉(zhuǎn)角大的M1分叉段和分叉后段時，對管壁沖擊力強而易于造成相應(yīng)段管壁內(nèi)膜損傷。

硬化斑塊形態(tài)特征在HR-MRI血管壁成像中的典型表現(xiàn)為血管管壁偏心性增厚或環(huán)形增厚，部分管腔可發(fā)生狹窄，增強后部分斑塊可發(fā)生強化。本組病例硬化斑塊以偏心性增厚表現(xiàn)的患者占78.0%(39/50)，與文獻報道相符[18]。增強后發(fā)生強化的斑塊占68.0%(34/50)，這可能與急性腦梗死患者硬化斑塊不穩(wěn)定性有關(guān)。斑塊的炎性反應(yīng)是造成硬化斑塊不穩(wěn)定性的因素之一，炎性反應(yīng)引起細胞通透性增加和新生血管的形成[19-20]，從而導(dǎo)致硬化斑塊在HR-MRI增強檢查時出現(xiàn)強化征象。

急性腦梗死患者責任血管硬化斑塊多為易損性、不穩(wěn)定性斑塊，其在HR-MRI上以混雜信號為主，這是由斑塊內(nèi)復(fù)雜的組成成分所決定的。此時的斑塊往往具有較大的脂質(zhì)核心(大于斑塊40%)、纖維帽薄弱、大量炎性成分及斑塊內(nèi)出血[21]等，本研究中混雜信號斑塊為78.0%(39/50)，提示其為急性腦梗死發(fā)生的主要因素可能。

本研究為回顧性分析，存在以下三方面的局限性：首先，缺乏顱內(nèi)動脈管壁活體組織學(xué)病理對照，難以證實HR-MRI圖像與病理之間確切的關(guān)聯(lián)；其次，在進行責任血管高分辨成像時，選擇的都是較粗大的主要動脈干或主要分支，這樣可能會遺漏一些導(dǎo)致卒中事件發(fā)生的小血管內(nèi)的動脈粥樣硬化斑塊；最后，樣本量偏小也是本研究的一個局限性，在后續(xù)開展的研究中尚需要進行縱向大樣本收集與前瞻性研究，以確定動脈粥樣硬化斑塊形態(tài)與物理特征的變化是否先于或者與缺血性腦卒中同步出現(xiàn)。

由此可見HR-MRI這項新技術(shù)可以較準確地對腦內(nèi)動脈粥樣硬化斑塊形態(tài)及物理特性進行描述，從而評估斑塊的易損性，有利于預(yù)測患者今后發(fā)生急性腦梗死的風(fēng)險，有非常良好的臨床應(yīng)用前景。