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        微生物通過免疫依賴性調(diào)節(jié)腸道干細(xì)胞分化

        2022-12-19 03:26:30
        關(guān)鍵詞:途徑影響研究

        據(jù)Liu X 2022年3月29日[Cell Rep,2022,38(13):110572-110572.]報(bào)道,康奈爾大學(xué)研究人員證明,微生物不僅影響腸道生理,而且還改變其上皮成分。微生物區(qū)系和病原體共同影響腸道干細(xì)胞(ISC)的分化。

        腸道是微生物和宿主之間的主要接口。大量證據(jù)表明,ISC在維持腸道完整性和因應(yīng)腸腔內(nèi)容物而調(diào)整其結(jié)構(gòu)方面起著關(guān)鍵作用,但它們也在啟動(dòng)癌癥的發(fā)展中起著作用。腸腔的微生物、化學(xué)物質(zhì)和營養(yǎng)成分的變化已經(jīng)被證明可以改變ISC的活性,重塑腸道的結(jié)構(gòu)和功能。然而,對腸道微生物影響腸道內(nèi)穩(wěn)態(tài)和宿主生理的機(jī)制的了解仍然不夠,對宿主與其微生物群之間的分子對話也仍然缺乏完整的了解。

        康奈爾大學(xué)研究人員提出了一個(gè)模型,微生物模式識(shí)別途徑(如IMD-AREISH)和損傷反應(yīng)途徑(如JAK-STAT)的平衡影響ISC的分化、上皮成分和腸道生理。雖然微生物區(qū)系促進(jìn)ISC分化為腸細(xì)胞(EC),但病原體刺激腸內(nèi)分泌細(xì)胞(EE)的命運(yùn)和EES在中腸上皮的長期積累。重要的是,進(jìn)化保守的果蠅NFKB(味覺)通過直接調(diào)節(jié)分化因子將干細(xì)胞譜系規(guī)范推向內(nèi)皮細(xì)胞。相反,JAK-STAT通路促進(jìn)EE對感染性損傷的命運(yùn)。在該研究中,為了進(jìn)一步闡明微生物區(qū)系與病原體的這種差異影響,研究人員應(yīng)用互補(bǔ)基因組學(xué)方法來表征致病/非致病微生物對兩條免疫途徑:NFKB和JAK-STAT途徑的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn),微生物主要刺激IMDAREISH通路,而病原體則觸發(fā)IMdRelish和JAK-STAT通路的激活。突變分析和功能遺傳學(xué)實(shí)驗(yàn)揭示了保守的免疫途徑在控制ISC分化中的重要作用。最后,通過研究這些保守的免疫通路之間的關(guān)系,研究人員發(fā)現(xiàn)損傷介導(dǎo)的JAK-STAT激活拮抗了NFKB對ISC譜系的影響。

        研究人員認(rèn)為微生物通過改變依賴PAMP的先天免疫激活(通過IMD-AREISH)和由上皮損傷誘導(dǎo)的細(xì)胞因子產(chǎn)生(通過JAK-STAT)之間的平衡來影響ISC的分化。這一機(jī)制在確定腸上皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)中起著至關(guān)重要的作用。

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