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        同步鼻塞間歇正壓通氣聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)治療新生兒呼吸窘迫綜合征的效果及對血氣分析指標(biāo)的影響

        2022-12-11 06:41:34湯瀚
        中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2022年33期
        關(guān)鍵詞:血氣肺泡插管

        湯瀚

        新生兒呼吸窘迫綜合征常于早產(chǎn)兒中發(fā)生,主要因缺乏肺表面活性物質(zhì)(pulmonary surfactant,PS)及未完全發(fā)育肺組織結(jié)構(gòu)而引發(fā)呼吸系統(tǒng)疾病,常表現(xiàn)為發(fā)紺、急促呼吸、呼吸困難及呼吸衰竭等癥狀,會對生命安全造成嚴(yán)重威脅[1-2]。應(yīng)用PS 及呼吸機輔助通氣治療,可輔助患兒降低呼吸窘迫綜合征的病死率[3]。同步鼻塞間歇正壓通氣(synchronized nasal intermittent positive pressure ventilation,SNIPPV)是一種無創(chuàng)通氣方式,是基于鼻持續(xù)氣道正壓通氣(nasal continuous positive airway pressure,NCPAP)完善的技術(shù),改善氧合及平均氣道壓,增加間歇性吸氣相正壓,預(yù)防發(fā)生嚴(yán)重高碳酸血癥,呼吸支持作用顯著,便于輔助通氣,保證患兒不良預(yù)后[4]。為此,本研究以呼吸窘迫綜合征新生兒為研究對象,分析實行不同治療方法的效果,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2019 年1 月-2021 年6 月宜春市婦幼保健院收治的80 例呼吸窘迫綜合征新生兒。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)所有患兒經(jīng)X 線胸片檢查符合文獻[5]《新生兒疾病篩查》中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),且符合機械通氣指征;(2)胎齡均在36 周以下。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)伴有先天性心臟病、先天性肺發(fā)育不良;(2)伴有宮內(nèi)感染性肺炎;(3)出現(xiàn)胎糞吸入綜合征。按照就診順序?qū)⒒純悍譃閮山M。本研究已通過醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn),所有患兒家屬均知情本研究,并自愿簽署同意書。

        1.2 方法 研究組實行SNIPPV 聯(lián)合PS 治療,患兒出生后給予呼吸機治療,行SNIPPV,合理設(shè)定參數(shù):基于(1 cmH2O=0.098 kPa),設(shè)置16~18 cmH2O 的吸氣峰壓(PIP),5~8 cmH2O 的呼氣末正壓(PEEP),呼吸頻率為40~45 次/min,吸入氣中的氧濃度分?jǐn)?shù)>40%,之后實行氣管插管,于新生兒出生后12 h 內(nèi)將200 mg/kg 的外源性PS 豬肺磷脂注射液(固爾蘇,生產(chǎn)廠家:Chiesi Farmaceutici S.p.A.,批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字HJ20181201,規(guī)格:1.5 mL∶0.12 g)注入在氣管導(dǎo)管內(nèi),使用復(fù)蘇囊加壓輔助呼吸,于1~2 min 后拔除氣管插管,輔助患兒將氣管插管拔除后給予持續(xù)性的SNIPPV。設(shè)定參數(shù):呈16~18 cmH2O 的吸氣峰壓、5~8 cmH2O 的呼氣末正壓,呼吸頻率為40~45 次/min,吸入氣中的氧濃度分?jǐn)?shù)>40%,依據(jù)血氣分析結(jié)果對呼吸機參數(shù)合理調(diào)整直至撤機。

        對照組實行NCPAP 聯(lián)合PS 治療,在患兒出生后給予鼻塞式鼻持續(xù)氣道正壓通氣,設(shè)定參數(shù)呈5~8 cmH2O 的PEEP,吸入氣中的氧濃度分?jǐn)?shù)>40%,于新生兒出生后12 h 內(nèi)將200 mg/kg 的PS 注入氣管導(dǎo)管內(nèi),經(jīng)復(fù)蘇囊加壓輔助呼吸,于1~2 min 后將氣管插管拔除。經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣拔管后持續(xù)實行鼻持續(xù)氣道正壓通氣,設(shè)定參數(shù):呈5~8 cmH2O 的呼氣末正壓,21%~60%的吸入氣中的氧濃度分?jǐn)?shù),依據(jù)血氣分析結(jié)果對呼吸機參數(shù)合理調(diào)整直至撤機。兩組撤機標(biāo)準(zhǔn):(1)臨床癥狀得到控制;(2)血流動力學(xué)穩(wěn)定(心率≤140 次/min);(3)有較強的自主呼吸能力;(4)無電解質(zhì)紊亂表現(xiàn)且代謝狀態(tài)穩(wěn)定;(5)氧合狀態(tài)良好。

        1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)(1)血氣分析指標(biāo):于治療前后采取血氣分析儀評估血氧分壓(partial pressure of oxygen,PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)及氧合指數(shù)(oxygenation index,OI)。(2)治療效果:觀察并記錄無創(chuàng)通氣時間、氧療時間、開奶時間及住院時間。(3)炎癥因子水平:采取ELISA 法于治療前后對患兒炎癥因子指標(biāo)變化情況進行檢測,相關(guān)指標(biāo)包括超敏C 反應(yīng)蛋白(hypersensitive C reactive protein,hs-CRP)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)。(4)并發(fā)癥評估:觀察并記錄并發(fā)癥發(fā)生率,包括肺出血、腹脹及肺氣漏。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 19.0 軟件分析數(shù)據(jù),計量資料用()表示,比較采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組一般資料比較 對照組男22 例,女18 例;胎齡30~34 周,平均(32.53±1.03)周;體重1 240~1 630 g,平均(1 418.36±114.20)g。研究組男23 例,女17 例;胎齡29~34 周,平均(32.78±1.12)周;體重1 275~1 684 g,平均(1 479.75±125.10)g。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        2.2 兩組血氣分析指標(biāo)比較 治療前,兩組PaCO2、OI、PaO2比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,研究組PaCO2低于對照組,PaO2、OI 均高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組血氣分析指標(biāo)比較[mmHg,()]

        表1 兩組血氣分析指標(biāo)比較[mmHg,()]

        2.3 兩組治療效果比較 研究組無創(chuàng)通氣時間、氧療時間、開奶時間及住院時間均短于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

        表2 兩組治療效果比較()

        表2 兩組治療效果比較()

        2.4 兩組炎癥因子水平比較 治療前,兩組hs-CRP、IL-6 比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,研究組hs-CRP、IL-6 水平均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

        表3 兩組炎癥因子比較()

        表3 兩組炎癥因子比較()

        2.5 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較 研究組并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組(χ2=4.114,P<0.05),見表4。

        表4 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較[例(%)]

        3 討論

        新生兒呼吸窘迫綜合征主要因肺泡發(fā)育不成熟,使得肺泡Ⅱ型細(xì)胞無法合成機體所需的PS 所致,外源性補充PS,可預(yù)防肺泡萎縮凹陷,明顯降低肺泡表面張力[6]。研究發(fā)現(xiàn),于出生后補充外源性PS,可提升新生兒呼吸窘迫綜合征的生存質(zhì)量[7]。但經(jīng)氣管插管有創(chuàng)機械通氣會導(dǎo)致出現(xiàn)氣壓傷和容量損傷,促使呼吸窘迫綜合征新生兒在伴有肺泡萎陷的同時,還會引發(fā)呼吸機相關(guān)性肺損傷。

        毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞與肺泡上皮細(xì)胞的損傷,可促進細(xì)菌繁殖、遷移,導(dǎo)致肺損傷程度加重[8]。NCPAP 作為常用的臨床方法,可在呼吸周期持續(xù)性呼氣和吸氣時均給予正壓,預(yù)防肺泡萎陷,保持開放的氣道狀態(tài),提升肺腑順應(yīng)性,確保通氣/血流比值可獲得良好改善,促進肺部氣體交換[9-10]。但經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣治療存在較高的失敗率,若在實行有創(chuàng)的氣管插管機械通氣期間出現(xiàn)重度二氧化碳潴留、嚴(yán)重缺氧及暫停頻繁呼吸等情況,會直接影響治療效果。除此之外,呼氣末正壓水平過高也會抑制心臟泵血功能,且臨床會發(fā)生嚴(yán)重腹脹、氣胸、腦損傷等情況,需探究其他無創(chuàng)通氣治療方法,有效改善患者不適感[11-12]。

        近幾年,在治療危重呼吸衰竭新生兒疾病時開始廣泛應(yīng)用SNIPPV,已經(jīng)成為新生兒呼吸系統(tǒng)疾病輔助通氣治療的有效手段[13-14]。SNIPPV 可作為新生兒呼吸窘迫綜合征初級呼吸支持方法,可促進有創(chuàng)通氣患者完成撤機拔管[15-16]。這種通氣方法是基于氣管插管有創(chuàng)機械通氣增加了間歇正壓的頻率,由患兒自主呼吸觸發(fā)呼吸機,通過無創(chuàng)模式提供穩(wěn)定的吸氣峰壓及呼氣末正壓,可預(yù)防肺泡萎陷,增加氣體交換,改善呼吸功能,保持良好的功能殘氣量,減少二氧化碳潴留,改善氧合,維持自主呼吸[17-18]。本研究結(jié)果顯示,研究組治療后的PaCO2、hs-CRP、IL-6 水平及并發(fā)癥發(fā)生率均低于對照組,PaO2及OI 均高于對照組,無創(chuàng)通氣時間、氧療時間、開奶時間及住院時間均短于對照組(P<0.05)??梢?,以SNIPPV 實行通氣治療,可有效改善患兒血氣指標(biāo),充分發(fā)揮呼吸支持作用,明顯提升肺功能。于短時間內(nèi)即可結(jié)束氧療,使無創(chuàng)機械通氣治療時間得以縮短,預(yù)防有二氧化碳潴留情況出現(xiàn),繼而促進經(jīng)胃腸道喂養(yǎng)時間提前[19]。不僅如此,關(guān)于SNIPPV 的并發(fā)癥并不同于NCPAP,未增加發(fā)生肺出血、壁層胸膜破裂使得肺泡中的氣體漏入胸腔而產(chǎn)生的肺氣漏的可能性,表明可保證臨床應(yīng)用的安全性[20]。

        總而言之,新生兒呼吸窘迫綜合征實行SNIPPV 聯(lián)合PS 治療,可改善患者血氣分析指標(biāo),預(yù)防不良反應(yīng),實踐價值較高。

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